In precedenza sconosciuta meccanismo a livello molecolare può contribuire alla crescita del cancro al seno

Marzo 29, 2016 Admin Salute 0 1
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I ricercatori del VTT Technical Research Centre della Finlandia, l'Università di Turku e dell'Università di Oslo hanno scoperto un meccanismo finora sconosciuto a livello molecolare che potrebbe in parte spiegare l'aumento della crescita delle cellule tumorali. Lo studio, pubblicato sul British Journal of Cancer, ha dimostrato che alti livelli di miRNA-378A-5p molecola causa anomalie divisione cellulare. Questo rende il numero di cromosomi nelle cellule tumorali anormali, che è noto per promuovere la crescita e la diffusione del cancro. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che livelli elevati di miRNA378a-5p in pazienti con carcinoma mammario in correlazione con le forme più aggressive di cancro. L'obiettivo è di sviluppare nuovi metodi diagnostici per il cancro al seno, sulla base dei risultati della ricerca

I microRNA sono piccole molecole di RNA intracellulari che regolano l'espressione genica. Pertanto, giocano ruoli importanti in vari processi normali del corpo umano, quali l'embriogenesi, e la regolazione della vitalità cellulare. Inoltre, è noto che quantità anormali di microRNA stimolano l'insorgenza e sviluppo di diverse malattie, come il cancro.

L'obiettivo del progetto di ricerca di piombo da Marko Kallio, Principal Scientist presso VTT, è stato quello di identificare nuovi microRNA che partecipano alla regolazione della divisione cellulare tra gli oltre 1000 microRNA presenti nell'uomo. Nello studio si è riscontrato che elevati livelli di miR-378A-5p perturbano mitotico fedeltà, che è noto per essere uno dei fattori che promuovono la produzione, la crescita e la diffusione del cancro.




I ricercatori hanno anche riusciti a scoprire un meccanismo a livello molecola che può spiegare i cambiamenti osservati cromosomiche causate da un eccesso di espressione di miR-378A-5p; eccesso di questo particolare microRNA in cellule tumorali porta ad una significativa soppressione di Aurora chinasi B, che è una proteina essenziale necessario per la divisione cellulare fedeli. Inoltre, è stato trovato sovra-espressione di miR-378A-5P per ridurre la sensibilità delle cellule tumorali al trattamento paclitaxel e di attivare alcuni recettori della superficie cellulare, che trasmettono segnali di regolazione, per esempio, l'angiogenesi. L'osservazione relativa attivazione dei recettori è coerente con uno studio canadese pubblicato all'inizio di mostrare che l'eccesso di espressione di miR-378A-5p stimola neovascolarizzazione nei tumori.

Oltre alle nuove osservazioni relative patogenesi del cancro e di risposta ai farmaci delle cellule tumorali, lo studio finlandese, norvegese è anche significativo per i risultati della ricerca ottenuti dai tumori dei malati di cancro al seno. Elevati livelli di miR-378A-5p sono stati rilevati soprattutto nei più aggressivi di grado 3 tumori del seno, che hanno scarsa prospettiva paziente. In futuro, il gruppo di ricerca tenterà di verificare i risultati in un più ampio studio paziente, con l'ulteriore obiettivo di sviluppare nuovi metodi diagnostici basati sulla espressione di molecole di microRNA.

I risultati del progetto di ricerca guidato dal Dr. Kallio dare nuove prospettive su studi precedenti microRNA, e rafforzano la teoria che le cellule tumorali approfittare di molecole di microRNA quando si sforza di moltiplicarsi e diffondersi. In caso di miR-378A-5p, la sua over-espressione nel tessuto del cancro può stimolare l'angiogenesi nei tumori, migliorare il metabolismo energetico delle cellule tumorali, ridurre la sensibilità delle cellule tumorali alla terapia paclitaxel, e indurre cambiamenti cromosomiche, che tutti i tumori aiuto ottenere un vantaggio di crescita.

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