Indizio di insoliti tumori al seno resistenti ai farmaci trovati

Aprile 29, 2016 Admin Salute 0 4
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I ricercatori della University of Illinois a Chicago College of Medicine hanno scoperto come l'espressione genica che possono contribuire alla resistenza ai farmaci è dilagato in inusuali tipi di tumori al seno. I loro risultati possono offrire nuovi bersagli terapeutici.

Lo studio è pubblicato nel numero 8 ottobre del Journal of Biological Chemistry, dove viene designato un documento della settimana.

Circa il 70 per cento dei tumori al seno esprimono il recettore per gli estrogeni. Questi tumori "ER-positivi" di solito rispondono alle terapie ormonali, come il tamoxifene o inibitori dell'aromatasi. Ma non sempre.




"Eravamo interessati a un sottogruppo di tumori ER-positivi che sono insolitamente aggressivo e anche farmaco-resistenti", ha dichiarato Jonna Frasor, assistente professore di fisiologia e biofisica presso l'UIC College of Medicine e ricercatore principale dello studio.

In seguito alle osservazioni precedenti che questi tumori ER-positivi aggressivi esprimono geni che rispondono sia agli estrogeni e fattori infiammatori chiamate citochine, Frasor ei suoi colleghi sono concentrati sul gene per una proteina di droga-trasportatore che si crede per pompare farmaci chemioterapici di cellule tumorali , che li rende resistenti.

E 'inaspettato trovare estrogeni e proteine ​​infiammatorie apparentemente lavorano insieme per guidare l'aggressività del cancro, dice Madhumita Pradhan, uno studente in laboratorio di Frasor e primo autore della carta. In molti casi, gli estrogeni si caratterizza per essere protettivo contro processi infiammatori, Pradhan detto.

I ricercatori hanno dimostrato che in cellule di carcinoma mammario, una proteina infiammatoria chiamata NFĸB e il recettore degli estrogeni agiscono insieme per aumentare l'espressione del gene trasportatore. E sono stati in grado di mostrare come.

Un'area su un gene chiamato un promotore agisce come un interruttore on/off che determina se il gene è trascritto e la proteina codifica viene prodotto. Il promotore ha spazi chiamati elementi di risposta, in cui molecole possono attaccare e contribuire a portare l'interruttore acceso o spento.

"Abbiamo scoperto che il recettore degli estrogeni viene reclutato per il promotore di questo gene", ha detto Frasor. "Una volta lì, la ER permette NFĸB da assumere al proprio elemento di risposta. Una volta che la seconda molecola si lega, in realtà stabilizza l'ER e il gene è acceso ad una misura molto maggiore rispetto alla sola al pronto soccorso."

Questo nuovo meccanismo potrebbe avere importanti implicazioni nel trattamento dei tumori al seno in cui l'infiammazione e gli estrogeni possono promuovere la progressione del cancro, Frasor detto.

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