Influenza aviaria Strain Primes cervello per il morbo di Parkinson

Maggio 31, 2016 Admin Salute 0 3
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Almeno un ceppo del virus dell'influenza aviaria H5N1 lascia sopravvissuti al significativo aumento del rischio per il morbo di Parkinson e, eventualmente, altri problemi neurologici più tardi nella vita, secondo una nuova ricerca da Ospedale dei Bambini St. Jude.

Nel 10 agosto on line prima edizione del Proceedings of National Academy of Sciences, i ricercatori hanno riferito che i topi che è sopravvissuto l'infezione con un ceppo di influenza H5N1 sono stati più probabile che i topi non infetti di sviluppare cambiamenti cerebrali associati a disturbi neurologici come il Parkinson e il morbo di Alzheimer. Parkinson e Alzheimer comportano la perdita di cellule cerebrali fondamentali per una varietà di compiti, tra cui il movimento, la memoria e il funzionamento intellettuale. Lo studio ha rivelato il ceppo influenzale H5N1 provocato una perdita 17 percento degli stessi neuroni persi nel Parkinson e l'accumulo in alcune cellule cerebrali di una proteina coinvolta in entrambe le malattie.

"Questo ceppo dell'influenza aviaria non causa direttamente il morbo di Parkinson, ma rende più sensibili", ha detto Richard Smeyne, Ph.D., membro associato a St. Jude Developmental Neurobiology. Smeyne è senior autore della carta.




"Circa 40 anni, le persone cominciano a diventare un calo nelle cellule cerebrali. La maggior parte delle persone muoiono prima di perdere abbastanza neuroni per ottenere Parkinson. Ma riteniamo questa infezione H5N1 cambia la curva. Rende il cervello più sensibile ad un altro colpo, magari coinvolgendo altri tossine ambientali, "Smeyne spiegato.

Smeyne preso atto dei lavori ha coinvolto un unico ceppo del virus influenzale H5N1, A/Vietnam/1203-1204 ceppo. La minaccia rappresentata da altri virus, tra cui l'attuale H1N1 virus dell'influenza pandemica, è ancora in fase di studio.

Le prime indicazioni sono che il ceppo pandemico H1N1 comporta un basso rischio neurologico, ha detto Richard Webby, Ph.D., direttore dell'Organizzazione Mondiale della Sanità collaborazione Centro Studi sull'ecologia di influenza in animali ed uccelli, che ha sede a St. Jude . Webby, che è anche membro associato del Dipartimento di St. Jude di Malattie Infettive, non è stato coinvolto nello studio condotto da H5N1 Smeyne.

Questo studio supporta anche la teoria che un meccanismo-e-fuggi è al lavoro nella malattia di Parkinson. Gli investigatori ritengono che l'infezione H5N1 scintille una risposta immunitaria che persiste a lungo dopo la minaccia iniziale è andato, l'impostazione pazienti per ulteriori perdite devastanti da un secondo colpo, forse da un'altra infezione, droga o tossine ambientali. In questo caso, i ricercatori ritengono che il virus dell'influenza è il primo colpo che imposta sviluppo di Parkinson in un secondo momento.

Si stima che 4,1 milioni di americani, di cui 1 a 2 per cento di età 55 anni e più, hanno il morbo di Parkinson. Sia fattori genetici che ambientali Molti sospetti hanno un ruolo nel suo sviluppo. La malattia è legata alla morte delle cellule secernenti dopamina in un'area del mesencefalo noto come substantia nigra pars compacta (SNPC). La dopamina è un neurotrasmettitore responsabile per stimolare i neuroni motori che controllano il movimento. Parkinson è di solito diagnosticata dopo individui perdono 70 al 80 per cento delle cellule che producono dopamina. Il trattamento è disponibile, ma non esiste una cura.

L'influenza è principalmente una malattia respiratoria, ma una prova indiretta che risale al 1385 lo lega a problemi neurologici, tra cui l'infiammazione del cervello nota come l'encefalite. L'associazione tra disturbi influenzali e cerebrali come il Parkinson è stata rafforzata da un focolaio di encephalitic letargico, noto anche come encefalopatia di von Economo, dopo il 1918 pandemia di influenza spagnola. Alcuni di questi pazienti hanno sviluppato i sintomi del Parkinson.

St Jude ricercatori lanciato questo studio quasi tre anni fa, in risposta alla minaccia rappresentata da influenza aviaria. Smeyne ha detto che c'era preoccupazione per possibili rischi neurologici a lungo termine che affrontano sopravvissuti H5N1.

Studi precedenti avevano isolato H5N1 nel sistema nervoso. Ma questo è il primo a dimostrare il percorso prende il virus di entrare nel cervello e le conseguenze dell'infezione. Smeyne ha detto che il 'percorso del virus dallo stomaco attraverso il sistema nervoso e nel cervello ricorda come Parkinson si dispiega.

In questo studio, i topi sono stati infettati con un ceppo influenzale H5N1 isolato nel 2004 da un paziente in Vietnam. Robert Webster, Ph.D., ha detto che il ceppo rimane la più virulenta del virus dell'influenza aviaria. Webster, un co-autore dello studio, tiene la Cattedra Thomas Rose Marie in Malattie Infettive presso St. Jude.

Circa due terzi dei topi hanno sviluppato sintomi influenzali, soprattutto la perdita di peso. Dopo tre settimane non vi era alcuna prova di H5N1 nel sistema nervoso dei topi che sono sopravvissuti.

Ma l'infiammazione dell'infezione attivato entro il cervello è continuato per mesi. E 'stato simile a infiammazione associata con forme ereditarie di Parkinson. Anche se i problemi di tremore e di movimento scomparvero come sintomi influenzali facilitato, i ricercatori hanno riferito che 60 giorni dopo i topi avevano perso circa il 17 per cento delle cellule che producono dopamina in SNPC, una struttura si trova nel mesencefalo.

I ricercatori hanno anche trovato prove che l'infezione di influenza aviaria ha portato a un eccesso di produzione di una proteina che si trova nelle cellule del cervello di individui sia con il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson. La proteina, l'alfa-sinucleina, raccolti in cellule infette da H5N1 in tutto il cervello, tra cui il mesencefalo in cui si trovano le cellule che producono dopamina chiave. C'era poco accumulo di proteine ​​nelle cellule cerebrali dei topi infetti.

Lo studio segna le prima volta gli scienziati sono stati in grado di innescare la proteina naturale accumulo in un sistema sperimentale di Parkinson. "Il virus si attiva questa proteina," Smeyne spiegato.

Altri autori in questo documento sono Haeman Jang, David Boltz e Yun Jiao (St. Jude); e Katharine Sturm-Ramirez e Kennie Shephard (ex St. Jude).

Questo lavoro è stato supportato in parte dal National Institute of Allergy e Malattie infettive, Fondazione Nazionale Parkinson, Michael J. Fox Foundation, National Institutes of Health e ALSAC.

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