Influenza frena parte del sistema immunitario e abets infezioni batteriche

Aprile 29, 2016 Admin Salute 0 0
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L'influenza non è solo una malattia stagionale durante i mesi invernali. In passato, ci sono stati diversi pandemie influenzali che hanno provocato la morte di milioni di persone. Ormai sappiamo che durante il corso della malattia, molte persone non solo si ammalano di influenza in sé, ma anche da batteri patogeni come il pneumococchi tanto temuto, i batteri che causano la polmonite. In molti casi, queste "sovrainfezioni" possono causare la malattia di prendere una svolta per il peggio. Infatti, durante l'influenza spagnola del 1918 al 1920, sono stati responsabili della maggior parte dei decessi. Perché l'infezione con il virus dell'influenza aumenta il rischio di sovrainfezioni è ancora poco conosciuta. Ora, un gruppo di scienziati HZI, dell'Ospedale Universitario di Otto von Guericke di Magdeburgo Università, l'Ospedale Universitario di Essen, il Karolinska Institute di Stoccolma, in Svezia, nonché ulteriori istituti di ricerca hanno scoperto un altro dettaglio su come il virus manipola il sistema immunitario.

Si sono concentrati su TLR7, una molecola che si trova in diverse cellule del corpo. TLR7 è in grado di riconoscere il materiale genetico virale. Come si è visto, TLR7 ha un effetto collaterale indesiderato, anche: Durante una infezione influenzale, che sembra minare la capacità innata del corpo di combattere i batteri, aumentando così la possibilità di una superinfezione. I ricercatori hanno fatto la loro scoperta quando hanno esaminato come i topi superinfected a che fare con il batterio Streptococcus pneumoniae, l'agente patogeno polmonite. Gli scienziati hanno colorato i batteri e misurato quanti di loro sono stati ripresi dalle cellule scavenger del sistema immunitario chiamate macrofagi. I macrofagi di topi TLR7-carente avuto un grande appetito ed eliminato un numero maggiore di batteri quando infettati con l'influenza di quelli dei topi con il sensore virale intatto. "Senza TLR7, ci vuole più tempo prima di topi affetti da infezione influenzale raggiungere il punto critico in cui non sono più in grado di far fronte con l'infezione batterica", spiega il Prof. Dunja Bruder, capo della "Immune regolamento Group" di HZI e professore di immunologia infezione a l'University Hospital di Magdeburgo.




Gli scienziati hanno anche un'idea di come TLR7 può limitare l'appetito delle cellule scavenger ": Ogni volta che il sistema immunitario riconosce il virus, ottiene altre cellule immunitarie a produrre una sostanza di segnalazione chiamata IFN gamma. È già noto che questa sostanza inibisce macrofagi nei polmoni, causando loro di eliminare un minor numero di batteri. Come parte del loro studio, i ricercatori hanno scoperto un'altra indicazione di questo rapporto speciale: Negli animali TLR7-deficienti hanno trovato piccole quantità della sostanza IFN gamma messenger. La conseguenza potrebbe essere che i macrofagi hanno un grande appetito e che l'ingresso di conseguenza batterica nel sangue è in ritardo.

"I nostri risultati confermano che nel lungo periodo il virus dell'influenza sopprime la capacità del corpo di difendersi contro i batteri. Presumibilmente, questo è un effetto collaterale indesiderato di infezione virale," specula Dr. Stegemann-Koniszewski, primo autore dello studio.

"Purtroppo, è piuttosto difficile intervenire terapeuticamente. A prima vista, sembra ovvio per inibire TLR7 durante l'influenza in modo che i macrofagi sono in realtà in grado di sbarazzarsi dei batteri. Tuttavia, questo potrebbe avere ripercussioni impreviste TLR7 e IFN gamma sono entrambi parte di una rete immunologica strettamente regolamentato ", spiega il Prof. Matthias Gunzer, ex leader del gruppo di ricerca presso l'HZI e attualmente professore presso Essen University Hospital.

Anche se la mancanza di TLR7 non può di per sé scongiurare una sovrainfezione batterica, i risultati dei ricercatori potrebbero ancora portare a potenziali applicazioni cliniche altamente promettenti. "Missing TLR7 ritarda la diffusione dei batteri attraverso il flusso sanguigno," afferma Bruder. "Anche se stiamo parlando solo di un tempo relativamente breve finestra di tempo, questo potrebbe essere la nostra occasione fondamentale per mantenere un paziente gravemente malato in vita. Più tempo i medici devono scegliere l'antibiotico giusto per loro paziente, maggiori saranno le probabilità di un successo trattamento. "

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