Iniezioni di proteine ​​può ritardare i sintomi del morbo di Lou Gehrig

Maggio 7, 2016 Admin Salute 0 2
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Un gruppo di ricerca da Wake Forest University School of Medicine è il primo a dimostrare che le iniezioni di una proteina normalmente presenti nelle cellule umane può aumentare la durata della vita e ritardare la comparsa dei sintomi nei topi affetti da SLA (sclerosi laterale amiotrofica), o morbo di Lou Gehrig.

Segnalazione nel numero 28 novembre del Journal of Neuroscience, i ricercatori hanno detto trattamenti di calore ricombinante shock protein 70 (Hsp70) sono aumentate la durata totale del 10 per cento - molto più di Riluzole®, l'unico trattamento ALS approvato dalla US Food and Drug Administration. Hanno avvertito che, mentre la ricerca suggerisce un nuovo approccio terapeutico per la SLA, non è pronto per gli studi nei pazienti.

"Questo è un altro pezzo del puzzle di ciò che provoca SLA e come trattare meglio", ha detto David Gifondorwa, autore principale e un dottorato di ricerca candidato a Wake Forest. "E 'possibile che un giorno un trattamento a base di questa scoperta potrebbe essere parte di un' cocktail 'per attaccare la malattia da diversi fronti."




La SLA è una malattia che causa la morte dei motoneuroni, le cellule nervose che controllano i muscoli. Ci sono due gruppi di motoneuroni colpiti nella SLA: i neuroni motori superiori che si trovano nel cervello e del tronco encefalico, e neuroni motori inferiori che si trovano nel midollo spinale, ma inviano fibre nervose, o "linee di trasmissione," per collegarsi con i muscoli .

Lo studio si è concentrato sui neuroni motori inferiori. Precedenti ricerche da Wake Forest e altri avevano dimostrato che, prima del motoneurone muore, prima stacca, o denervates, dal muscolo.

"C'è una crescente quantità di ricerca che suggerisce la denervazione è ciò che accade prima," ha detto Carol Milligan, Ph.D., ricercatore senior. "La nostra speranza è che i risultati del nostro studio saranno contribuire ad orientare il pensiero in concentrandosi su ciò che accade al bivio di nervi e muscoli. E 'possibile che se siamo in grado di sviluppare trattamenti per mantenere il contatto dei nervi e dei muscoli, si può mantenere la salute dei motoneuroni più lunghi. "

L'attuale studio i topi che sono geneticamente modificati per sviluppare la SLA coinvolti. Hanno lo stesso difetto genetico trovato in circa 2 o 3 per cento dei casi di SLA umani. I topi sono stati trattati con un placebo, riluzolo, o Hsp70, una proteina prodotta dalle cellule di animali e nell'uomo. Proteine ​​da shock termico sono prodotte dalle cellule come parte della risposta allo stress per proteggersi da un infortunio. In diversi modelli animali di SLA, motoneuroni non montare una risposta tipica di stress.

I ricercatori hanno testato se l'iniezione i topi con Hsp70 potrebbe aiutare a proteggere i motoneuroni. I topi nello studio ottenuto iniezioni di Hsp70 tre volte alla settimana inizio 50 giorni dopo la nascita. Le iniezioni sono state capaci di aumentare la durata della vita, ritardando l'insorgenza dei sintomi, preservare la funzione motoria e prolungare la sopravvivenza dei neuroni motori. Durata della vita è aumentato di 10 giorni in topi Hsp70 trattati, rispetto a un giorno nel gruppo riluzolo. Dieci giorni rappresentano circa il 10 per cento di aumento della durata della vita di questo modello animale di SLA. Negli esseri umani, Riluzolo aumenta la durata della vita per circa 60 giorni.

Il trattamento non è stato rilevato nel sistema nervoso centrale, portando i ricercatori a credere che non agisce nel midollo spinale, ma dove i neuroni attribuiscono al muscolo. Il trattamento con Hsp70 comportato un aumento del numero di muscoli innervati, rispetto agli altri gruppi.

"La proteina sembra funzionare a livello della giunzione neuromuscolare", ha detto Gifondorwa. "Perché i trattamenti attuali SLA lavorano al midollo spinale, la nostra scoperta suggerisce la possibilità di un cocktail che lavora per prevenire danni in entrambe le posizioni potrebbe rivelarsi più utile."

Wake Forest sta studiando nuovi trattamenti ALS, così come lavorare per capire meglio che cosa va male a causare la malattia. Il Wake Forest ALS Center, sotto la direzione di James Carezza, MD, sarà presto parte della sperimentazione clinica di Arimoclomol, un farmaco che lavora per migliorare la risposta allo stress delle cellule nervose. E, un team di nove ricercatori provenienti da cinque dipartimenti che include Milligan e Caress sta sviluppando una serie di progetti con l'obiettivo di comprendere meglio gli eventi precoci nello sviluppo della SLA.

Nei topi, i ricercatori studieranno i cambiamenti che si verificano nei muscoli, nervi e il midollo spinale con denervazione. Lavoreranno anche per determinare quale i nervi ei muscoli sono colpiti prima. Negli esseri umani con SLA, sperano di osservare i cambiamenti muscolari iniziali utilizzando la tecnologia di imaging avanzate.

Co-ricercatori questo studio erano Mac Robinson, Ph.D., Crystal Hayes, MS, Anna Taylor, Ph.D., David Prevette, BS, Ronald Oppenheim, Ph.D., e James Caress, MD

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