Ratti trattati con un farmaco noto come CD40Ig hanno dimostrato di accettare innesti cuore di ratti che non sono geneticamente identici. Anche se è noto che CD40Ig interrompe l'interazione tra CD40 e CD40L su diverse cellule immunitarie, esattamente come questo impedisce rigetto del trapianto di cuore nei ratti non era stata determinata.

In uno studio che appare nel numero di aprile del Journal of Clinical Investigation, Ignacio Anegon e colleghi di centro Hopitalier Universitaire de Nantes, France, individuate nei ratti trattati con CD40Ig una popolazione di cellule del sistema immunitario di regolamentazione che esprimono CD8 e bassi livelli di CD45RC.

Queste cellule erano essenziali per il trapianto di cuore di sopravvivere e quando vengono trasferiti ai topi normali hanno impedito il rifiuto di un successivo trapianto di cuore in assenza di trattamento CD40Ig. In vitro, queste cellule producono un fattore solubile noto come IFN-gamma che le cellule endoteliali indotte nel trapianto di cuore per esprimere una proteina nota come IDO. È importante sottolineare che, neutralizzando o IFN-gamma o IDO in vivo causata cuore rigetto del trapianto nei ratti trattati con CD40Ig. Questo studio descrive pertanto un meccanismo mediante il quale il trattamento con CD40Ig può comportare la prevenzione del rigetto del trapianto di cuore.

Come discusso in un commento di accompagnamento, l'importanza di IFN-gamma per prevenire il rigetto di trapianti di cuore è probabile sorprendere molti come è stato a lungo considerato un fattore solubile che migliora l'infiammazione.

Tuttavia, come Jingwu Zhang presso l'Istituto di Scienze della Salute in Cina nota, "le azioni paradossali di IFN-gamma sembrano seguire il principio di yin e yang, come fanno molti dei paradossi della natura. Cioè, i ruoli di solo IFN-gamma esistere in un sistema ben definito, integrato in cui i due elementi di un processo proinfiammatorio (Yang) e un processo antiinfiammatoria/regolamentazione (yin) interagiscono per raggiungere e mantenere l'equilibrio. "