Insulin-Like ormone aiuta prevenire Cuore muscolo Morte, potrebbe portare a Gene terapie per il diabete, le malattie cardiache

Giugno 21, 2016 Admin Salute 0 4
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. Irvine, in California, mer, 20 dicembre 2000 - Un ormone simile all'insulina impedisce muscolo cardiaco dalla morte, avviando una serie di interazioni biochimiche cellulari, un UC Irvine College of Medicine team di ricerca ha scoperto.

I risultati - la prima a fornire un quadro dettagliato del legame tra questo ormone e il muscolo cardiaco morte insulino-correlata - suggeriscono che la terapia genica potrebbe aiutare trattare una varietà di malattie di cuore, così come evitare il danno cardiaco che è comune tra pazienti diabetici. Lo studio appare nel 22 dicembre del Journal of Biological Chemistry.

Dr. Ping Wang, professore associato di medicina e della chimica biologica, ei suoi colleghi hanno scoperto che l'ormone, chiamato IGF-1 (fattore di crescita insulino-simile), continuava a cellule del muscolo cardiaco dalla morte sopprimendo l'attivazione di molecole assassinator che innescano la morte cellulare . Lo studio suggerisce che i geni inserimento per le sostanze chimiche che mediano IGF-1 azioni possono contribuire a invertire la morte delle cellule del muscolo cardiaco che alla fine porta a insufficienza cardiaca.




"Abbiamo recentemente dimostrato che circolanti di IGF-1 livelli sono correlati con la prognosi del paziente dopo l'attacco di cuore. Le persone con bassi livelli di IGF-1, che avevano avuto attacchi di cuore i tassi di recupero più poveri rispetto a vittime di infarto con livelli più elevati del fattore di crescita," Wang ha detto. "Questo studio ci aiuta a chiarire le interazioni biochimiche che ci aiutano a capire meglio come IGF-1 e insulina proteggere il muscolo cardiaco, e come possiamo trovare un modo efficace per aumentare la sopravvivenza muscolo cardiaco nel diabete e nelle malattie cardiache."

I ricercatori hanno scoperto che un enzima chiamato capacità PI-3 chinasi imita IGF-1 di inibire la morte di cellule del muscolo cardiaco. In cellule geneticamente ingegnerizzate erano PI-3 chinasi, le attività di molecole che uccidono le cellule che innescano la morte cellulare (un processo noto come apoptosi) sono stati notevolmente ridotti, così come la frammentazione del DNA dalle cellule muscolari che si verifica come le cellule vanno incontro ad apoptosi.

Lo studio fornisce maggiori dettagli di un percorso biochimico - costituiti da IGF-1, recettori per IGF-1 sulla superficie di cellule muscolari e PI-3 chinasi - che svolge un ruolo importante nel controllo della sopravvivenza delle cellule del muscolo cardiaco. Mentre apoptosi normale riduce il danno al corpo, eliminando le cellule deterioramento, anormalmente alti tassi di apoptosi possono causare malattie (come ad esempio le complicanze cardiache del diabete) uccidendo le cellule più sane. Gli scienziati pensano che l'inserimento di geni che favoriscono l'attivazione della protezione cell-PI-3 chinasi potrebbe aumentare la sopravvivenza cuore dopo un attacco di cuore e ridurre le complicazioni cardiache da diabete.

"IGF-1 è strutturalmente simile all'insulina, entrambi gli ormoni cross-reagiscono con i recettori della superficie cellulare di ogni altri, innescando effetti simili come insulina da sola", ha detto Wang. "Dal momento che normalmente vediamo aumentato cuore apoptosi muscolare nel diabete e altre malattie del cuore, pensiamo che questo percorso ci può aiutare a sviluppare una forma di terapia genica. Per fare questo, abbiamo prima bisogno di dettaglio come questo ed altri percorsi regolano l'apoptosi in questi cellule. "

I ricercatori stanno ora lavorando per manipolare geneticamente IGF-1 e la segnalazione delle proteine ​​all'interno delle cellule che attivano di ridurre la morte cellulare del muscolo cardiaco.

La squadra di Wang è stata sostenuta da sovvenzioni dal National Heart, Lung e Blood Institute, l'American Heart Association e l'American Diabetes Association. Colleghi di Wang nello studio inclusi Weihua Wu, Wen Lieng Lee, Yvonne Y. Wu, Daniel Chen, Tsun-Jui Liu e Andy Jang di UCI e Prem Sharma di UC San Diego.

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