Ipertensione arteriosa polmonare invertito in modelli murini

Ottobre 8, 2015 Admin Salute 0 6
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I ricercatori della University of California, San Diego, hanno identificato una proteina chiave che promuove lo sviluppo di ipertensione arteriosa polmonare negli esseri umani e topi. Questa scoperta rivoluzionaria ha implicazioni per le future terapie farmacologiche che possono prolungare la vita dei pazienti con ipertensione arteriosa polmonare e prevenire la necessità di trapianto di polmone, attualmente l'unica cura per questa malattia debilitante.

In un articolo che sarà pubblicato online su Nature Medicine il 25, Patricia Thistlethwaite, MD, PhD, Professore di Chirurgia e cardiochirurgo ottobre presso il Dipartimento di Chirurgia della UCSD, e colleghi descrivono il percorso genetico con cui vascolari cellule muscolari lisce associate a ipertensione arteriosa polmonare sono accesi a proliferare da una proteina recettore chiamato Notch-3. Con questa scoperta, i ricercatori sono stati in grado di bloccare e invertire il percorso della malattia nei topi.

"La squadra UCSD trovato che l'ipertensione polmonare è caratterizzata da sovraespressione di Notch-3 e la gravità della malattia correla con la quantità di questa proteina nel polmone," detto Thistelthwaite. "Abbiamo dimostrato che un modello murino privo questa proteina non si sviluppa ipertensione polmonare, e in aggiunta, che la malattia può essere efficacemente trattato con un enzima chiamato inibitore γ-secretasi, che blocca Notch-3 attivazione."




Nel laboratorio di Thistlethwaite, i topi affetti da ipertensione arteriosa polmonare che sono stati trattati con l'inibitore γ-secretasi ha mostrato un'inversione di malattia. Forme di questo farmaco sono attualmente in uso nella fase 1 prove per il trattamento del morbo di Alzheimer.

L'ipertensione arteriosa polmonare è una forma di alta pressione sanguigna nelle arterie dei polmoni. La malattia inizia quando piccole arterie nei polmoni si restringono, bloccato o distrutte provocando resistenza al sangue di fluire. Mentre la pressione aumenta, camera inferiore destra del cuore diventa oberati di lavoro e indebolisce, portando a ventricolare fallimento. La condizione affligge oltre 100.000 pazienti negli Stati Uniti, causando 20.000 morti all'anno.

"L'ipertensione arteriosa polmonare è più comune nella popolazione umana rispetto a quello attualmente realizzato, e, purtroppo, è spesso fatale," ha detto il co-autore Stuart Jamieson, MB, FRCS, Professore di Chirurgia e Cattedra di Chirurgia cardiotoracica presso UC San Diego Medical Center . "Farmaci attuali per il trattamento dell'ipertensione arteriosa polmonare concentrarsi sulla dilatazione dei vasi arteriosi, ma non affrontano l'eventuale ispessimento delle pareti delle arterie. Fortunatamente, identificando obiettivo questo farmaco sembra ora siamo sulla strada giusta per lo sviluppo di un intervento che impedisce di cellule anormali proliferazione. "

Collaboratori per la carta da UC San Diego Health Sciences sono primo autore Xiaodong Li, Zhang Xiaoxue, Robin Leathers, Ayako Makino, Chengqun Huang, Pouria Parsa, Gesù Macias, Jason XJ Yuan, Stuart W. Jamieson, e Patricia A. Thistlethwaite. La ricerca è stata sostenuta da una sovvenzione da parte del National Institutes of Health.

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