Jefferson Scienziati scoprono trigger potenziale della malattia renale diabetica

Marzo 30, 2016 Admin Salute 0 1
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Scienziati a Jefferson Medical College e Mount Sinai School of Medicine hanno identificato una proteina che svolge un ruolo di primo piano nello scatenare la malattia renale nei pazienti diabetici, una condizione nota come la nefropatia diabetica e la principale causa di insufficienza renale in tutto il mondo. La scoperta, che riportano 22 febbraio sulla rivista PLoS Medicine, potrebbe portare alla eventuale sviluppo di composti che potrebbero essere utilizzati per il trattamento nefropatia diabetica.

Secondo lo studio co-autore Kumar Sharma, MD, direttore del Centro per la nefropatia diabetica presso Thomas Jefferson University di Philadelphia e professore di medicina al Jefferson Medical College della Thomas Jefferson University, oltre il 40 per cento dei pazienti con stadio terminale renale cronica malattia hanno anche nefropatia diabetica. Mentre nefropatia diabetica colpisce circa una persona su tre di tipo 1 e diabete di tipo 2, come il diabete danneggia i reni è poco conosciuta.

Dr. Sharma, insieme a Erwin Bцttinger, MD, professore di medicina e farmacologia e chimica biologica alla Mount Sinai School of Medicine di New York, e loro collaboratori guardò campioni reni di topi e le persone con e senza diabete e guardò il effetti di alte concentrazioni di glucosio sulle cellule renali.




I ricercatori hanno scoperto che una proteina chiamata CD36 era presente in un tipo di cellula specifico chiamato cellule epiteliali del tubulo prossimale in nefropatia diabetica umana. Negli esseri umani, le cellule sembrano essere coinvolti in una morte cellulare auto-diretto o apoptosi in nefropatia diabetica.

"Pensiamo CD36 potrebbe essere un interruttore che si accende nella condizione umana, e potrebbe essere una delle ragioni per queste cellule muoiono in malattie umane e iniziare una cascata di insufficienza renale progressiva", spiega il Dr. Sharma. "Se siamo in grado di sviluppare composti per bloccare CD36, che potrebbe potenzialmente essere un intervento clinico." Il nostro pensiero è completamente nuovo - che CD36 è un giocatore chiave nel causare la malattia renale diabetica progressiva, "dice." Pensiamo che il rene diabetico diventa , sempre più di queste proteine ​​e gli acidi grassi liberi danneggiati passare attraverso le urine e colpire queste cellule tubulari. Le cellule tubulari, via CD36, li occupano e avviare il percorso di apoptosi e, infine, causano la fibrosi e insufficienza renale progressiva di conseguenza. Abbiamo trovato quasi tutte le cellule apoptotiche avevano CD36 in essi. Se blocchiamo CD36 nelle cellule in coltura, queste proteine ​​e gli acidi grassi liberi non causano apoptosi. "

Successivamente, i ricercatori vorrebbero sviluppare un modello di topo che overexpresses CD36. "Aumentando i livelli di CD36, ci piacerebbe sapere se questo dovesse causare la via apoptotica con diabete co-esistente", afferma Dr Sharma. Egli osserva che vi sono alcune prove che dimostrano che CD36 potrebbe essere coinvolto in danno vascolare nel diabete e portare ad aterosclerosi. Si potrebbe svolgere un ruolo importante non solo nel rene, ma nel sistema vascolare e nello sviluppo di aterosclerosi.

Dr. Sharma attualmente sta conducendo uno studio per valutare come un nuovo farmaco può ridurre il tessuto cicatriziale nei reni danneggiati. "L'obiettivo di questo studio - l'unico del suo genere negli Stati Uniti - è quello di valutare la misura in cui un nuovo composto, denominato pirfenidone, può prevenire le cicatrici rene che si traduce spesso di diabete", dice.

Risultati Rene cicatrici dalla eccessiva attività di una molecola chiamata fattore di crescita trasformante-beta (TGF-beta). In studi precedenti, il gruppo di ricerca del Dr. Sharma ha trovato il TGF-beta stimola sovrapproduzione di tessuto cicatriziale nei reni dei pazienti diabetici e impedisce la funzione renale normale. Il nuovo farmaco, pirfenidone, è stato mostrato per bloccare gli effetti dannosi di TGF-beta. "Questo studio ci aiuterà a vedere se è un approccio antifibrotico aggiungerà al armamentario di arrestare nefropatia diabetica."

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha