Jefferson scienziati Usa Terapia genica per ripristinare la funzione delle cellule del cuore danneggiato in Laboratorio

Maggio 9, 2016 Admin Salute 0 3
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I ricercatori del Jefferson Medical College e Duke University hanno utilizzato la terapia genica per aiutare le cellule cardiache danneggiate ritrovare forza e battere di nuovo normalmente in laboratorio. Il lavoro prende gli scienziati un passo più vicino ad eventuali sperimentazioni cliniche sull'uomo.

Walter Koch, Ph.D., direttore del Centro di Medicina traslazionale del Dipartimento di Medicina al Jefferson Medical College della Thomas Jefferson University di Philadelphia, ed i suoi colleghi della Duke utilizzato un virus per trasportare un gene nelle cellule del cuore delle persone che aveva sofferto di insufficienza cardiaca. I blocchi gene l'attività di un enzima che è aumentato in tali cellule cardiache, a sua volta, consentendo alle cellule di battere a forza normale. Dr. Koch e suoi collaboratori presso la Duke University Medical Center di Durham, NC, hanno presentato i loro risultati di questa settimana presso l'American Heart Association Scientific Sessions 2003 a Orlando.

Secondo il dottor Koch, che è W.W. Smith Professore di Cardiologia al Jefferson Medical College della Thomas Jefferson University, i ricercatori sanno da tempo che il sistema dei recettori beta-adrenergici non riesce a funzionare correttamente nei soggetti con scompenso cardiaco in fase terminale. Tali recettori "guidano il cuore - sia dal tasso e la forza di contrazione", dice.




Obiettivo dei ricercatori è stato il beta-adrenergici chinasi (ЯARK1), un enzima che è elevata in scompenso cardiaco umano. Una delle sue funzioni è quella di disattivare i recettori beta-adrenergici. "In insufficienza cardiaca, la densità beta-adrenergico è diminuita, ЯARK è aumentata e due insieme causano segnale del recettore beta disfunzionale", afferma Dr Koch. "Un cuore in mancanza ha poi poca capacità di rispondere a esercitare o stress, perché ci sono meno recettori e recettori rimanenti sono più o meno spenti.

"Abbiamo pensato che l'inibizione ЯARK potrebbe aumentare di segnalamento e di aumentare la funzione", spiega.

Nel piatto di laboratorio, i ricercatori hanno infettato cellule cardiache da pazienti sottoposti a trapianto cardiaco scompenso cardiaco dovuto a fine stage con un adenovirus che sia codificato ЯARKct - un peptide in grado di bloccare ЯARK - e una cosiddetta proteina "gene reporter", che diventa verde. Quest'ultimo ha fornito un segnale per gli scienziati che l'inibitore era effettivamente presente nelle cellule cardiache. Poi sono stati in grado di utilizzare una videocamera per misurare effettivamente quanto forte le singole cellule del cuore stavano picchiando.

"Abbiamo messo la ЯARKct nelle cellule, e in mancanza di cuori umani diventare più simili cuori normali, in base alla loro capacità di contrarsi," dice il Dott Koch. "Questo è il primo lavoro in cellule umane reali per dimostrare l'efficacia del ЯARKct e l'enzima ЯARK1 come obiettivi per l'insufficienza cardiaca.

"Questo studio è l'ultima prova di concetto", aggiunge, notando che anni di lavoro precedenti in vari modelli animali hanno permesso al team di ricerca per arrivare a questo punto. "Ora si tratta di cellule umane di fallire cuori umani."

Ulteriori studi su animali sono in programma, che, egli osserva, dovrebbe portare ad eventuali test clinici sull'uomo.

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