Nello studio, si è constatato che i topi adulti privi MTOR nelle loro cellule del muscolo cardiaco sviluppato una grave malattia cardiaca. Malattia è stata associata con l'accumulo della proteina 4E-BP1, che è un inibitore di generazione proteina che è normalmente tenuto sotto controllo da un complesso proteico contenente MTOR. Un'ulteriore analisi ha indicato che in un modello di alta pressione sanguigna i topi privi MTOR nelle loro cellule del muscolo cardiaco sviluppato insufficienza cardiaca più rapidamente di quanto fatto topi normali. È importante sottolineare che la cancellazione di 4E-BP1 in queste condizioni migliora la funzione cardiaca e la sopravvivenza.
Così, ridotta attività MTOR compromette la risposta cuore protettiva allo stress, migliorando l'attività 4E-BP1, fornendo una nuova potenziale strategia terapeutica per migliorare la funzione cardiaca nei pazienti con insufficienza cardiaca e un monito per i medici che utilizzano inibitori di mTOR.
La ricerca appare nel Journal of Clinical Investigation.
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