L'inibizione della serotonina in budello potrebbe curare l'osteoporosi

Aprile 1, 2016 Admin Salute 0 9
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Un farmaco sperimentale che inibisce la sintesi della serotonina nell'intestino, somministrato per via orale una volta al giorno, osteoporosi efficacemente curato nei topi e nei ratti riporta un team internazionale guidato da ricercatori della Columbia University Medical Center, nel numero 7 febbraio di Nature Medicine. Serotonina nell'intestino è stato dimostrato in una recente ricerca di stallo formazione ossea. La scoperta potrebbe portare a nuove terapie che costruiscono nuovo osso; la maggior parte degli attuali farmaci per l'osteoporosi può prevenire solo la ripartizione di osso vecchio.

"Le nuove terapie che inibiscono la produzione di serotonina nell'intestino hanno il potenziale per diventare una nuova classe di farmaci da aggiungere all'arsenale terapeutico contro l'osteoporosi", ha detto Gerard Karsenty, MD, Ph.D., presidente del Dipartimento di Genetica e Sviluppo presso la Columbia University College of Physicians and Surgeons, l'autore del documento. "Con decine di milioni di persone nel mondo colpite da questa devastante e debilitante perdita ossea, vi è un urgente bisogno di nuovi trattamenti che fermano non solo la perdita ossea, ma anche costruire nuovo tessuto osseo. L'utilizzo di questi risultati, stiamo lavorando duramente per sviluppare questo tipo di trattamento per i pazienti umani ".

La carta Nature Medicine segue una grande scoperta, fatta anche dal gruppo del dottor Gerard Karsenty (pubblicato nel 26 Novembre 2008 numero di Cell), che la serotonina rilasciato dall'intestino inibisce la formazione delle ossa, e che regola la produzione di serotonina all'interno l'intestino influenza la formazione di osso. Prima di questa scoperta, serotonina era conosciuto principalmente come neurotrasmettitore che agisce nel cervello. Tuttavia, il 95 per cento della serotonina del corpo si trova nell'intestino, dove la sua funzione principale è quella di inibire la formazione di osso (il restante cinque per cento è nel cervello, dove regola l'umore, tra le altre funzioni critiche). Disattivando il rilascio del dell'intestino di serotonina, il team è stato in grado, in questo nuovo studio, per curare l'osteoporosi nei topi che avevano la menopausa subita.




Sulla base delle loro scoperte riportate sul giornale Cell, il dottor Karsenty e il suo team hanno ipotizzato che un inibitore della sintesi della serotonina dovrebbe essere un trattamento efficace per l'osteoporosi. Poco dopo, leggono su un farmaco sperimentale, noto come LP533401, che è in grado di inibire serotonina nell'intestino. "Quando abbiamo appreso di questo composto, abbiamo pensato che fosse importante per testare come prova di principio che ci potrebbero essere nuovi modi per trattare l'osteoporosi con le terapie che possono essere assunti per via orale e regolano la formazione di serotonina", ha detto il dottor Karsenty.

Il dottor Karsenty e il suo team hanno sviluppato un protocollo di ricerca per testare la loro teoria, dove hanno somministrato il composto per via orale, una volta al giorno, in una piccola dose, per un massimo di sei settimane per roditori vivendo dell'osteoporosi post-menopausale. I risultati hanno dimostrato che l'osteoporosi è stato impedito di svilupparsi, o quando già presente, può essere completamente guarito. Di fondamentale importanza, i livelli di serotonina erano normali nel cervello, che ha indicato che il composto non è entrato nella circolazione generale e non era in grado di attraversare la barriera emato-encefalica, evitando così molti potenziali effetti collaterali.

Implicazioni per il trattamento dell'osteoporosi

La maggior parte dei farmaci osteoporosi, compresi quelli attualmente oggetto di indagini cliniche, non genera nuovo osso, ma piuttosto, impediscono la rottura del vecchio osso. Solo un farmaco attualmente in commercio in grado di generare nuovo osso - ma deve essere presa da iniezione una volta al giorno, e perché può aumentare il rischio di tumore osseo, almeno nei ratti, il suo uso è limitato per uso a breve termine donne con grave osteoporosi.

"Vi è un urgente bisogno di individuare nuove terapie sicure che possono aumentare la formazione ossea su una base a lungo termine e a tal punto che compensare l'aumento del riassorbimento osseo causata dalla menopausa", ha detto il dottor Karsenty. "Inoltre, è importante notare che, poiché questo studio è stato condotto in roditori, dovrà ulteriore conferma in soggetti umani."

Osteoporosi: una malattia ossea di declino di massa ...

L'osteoporosi è una crescente preoccupazione per la salute pubblica, con l'invecchiamento della popolazione e l'incidenza dell'osteoporosi post-menopausale in aumento. È una malattia di bassa massa ossea, più spesso causata da un aumento nel riassorbimento osseo non compensata da un analogo aumento della formazione ossea.

Lungi dall'essere inerte, osso subisce costantemente rinnovamento, con alcune cellule responsabili per rimuovere il vecchio materiale e altre cellule responsabili per la creazione di nuovo osso. Negli esseri umani, dopo 20 anni, l'equilibrio tra la formazione delle ossa e suggerimenti ripartizione verso ripartizione, e inizia di massa ossea a diminuire. Nelle donne, il tasso di aumento declino dopo la menopausa, quando i livelli di estrogeni cadono e le cellule che abbattere l'osso vecchio diventa iperattiva. L'osteoporosi è una malattia in cui le ossa diventano fragili e porosa, aumentando il rischio di rotture. È diagnosticato quando la massa ossea scende sotto un certo livello.

Questa ricerca è stata sostenuta da sovvenzioni dal National Institutes of Health e una borsa di studio Gideon e Sevgi Rodan dall'aeroporto internazionale Bone and Mineral Society (IBMS).

Co-autori di questo documento includono Vijay K. Yadav del Dipartimento di Genetica e Sviluppo presso la Columbia University Medical Center (CUMC); Santhanam Balaji e Marc Vidal, Dipartimento di Genetica, Harvard Medical School; Post scriptum Suresh e R. Medhamurthy, Dipartimento di Molecular Riproduzione, Sviluppo e Genetica, Istituto Indiano di Scienza, India; X. Sherry Liu, Xin Lu e Edward Guo, Dipartimento di Ingegneria Biomedica (Columbia); Zhishan Li e Michael D. Gershon, Dipartimento di Biologia Cellulare (CUMC); J. John Mann, Dipartimento di Psichiatria (CUMC); Anil K. Balapure, tessuti e Cultura cella unitaria, Central Drug Research Institute, India; e Patricia Ducy, Dipartimento di Patologia (CUMC).

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