La carenza di proteine ​​conduce a più rapido Fat Burning nei topi, studio mostra

Maggio 10, 2016 Admin Salute 0 1
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I ricercatori hanno sviluppato un nuovo, mouse magra con caratteristiche che suggeriscono che un giorno, l'uso di farmaci per manipolare una specifica proteina negli esseri umani potrebbe emergere come una strategia per trattare l'obesità e disturbi associati con eccesso di peso, come il diabete e la sindrome metabolica.

Per creare l'ibrido, gli scienziati hanno attraversato i topi carenti di proteina chinasi C beta (PKCB) con il mouse nero C57, un animale comune usato nella ricerca per lo studio del diabete e l'obesità.

"Questi animali possono mangiare più del normale. E hanno meno grasso del normale. Questo è un sogno che si avvera se può essere esteso agli esseri umani", ha detto Kamal Mehta, autore senior dello studio e professore di biochimica molecolare e cellulare presso Ohio State University.




Egli ha osservato, tuttavia, che una terapia appropriata per gli esseri umani vorrebbero anni per sviluppare.

A prima vista, rispetto a topi con deficit di no, questi nuovi mouse ibridi erano più piccole e più snella. E quando i ricercatori hanno sotto la loro pelle, che ha visto la distribuzione di topi avevano meno grasso nella pelle stessa e il tessuto meno grassi in generale. Avevano anche meno grassi nel fegato e muscoli. Le cellule di grasso che avevano erano più piccole di cellule di grasso in altri topi.

E nonostante la propensione per l'obesità dai loro geni originali, i nuovi mouse perso peso mentre si mangia fino al 30 per cento più cibo di altri topi. Ciò significa che il loro peso inferiore non è stato causato da meno di mangiare, suggerendo la carenza di proteine ​​corretto per le tendenze di obesità, aumentando la capacità degli ibridi 'per bruciare il grasso, ha detto Mehta, un investigatore in Ohio State di Davis Cuore e polmoni Research Institute.

Sulla base della sua precedente ricerca sul ruolo dei PKCB nel metabolismo, Mehta previsto un deficit della proteina di incidere come il corpo elabora trigliceridi o grassi memorizzati nel tessuto corporeo.

"La linea di fondo è siamo stati i primi a dimostrare che questa carenza porta ad un animale magro. La prossima domanda è: perché", ha detto Mehta. "Al fine di rispondere perché, abbiamo bisogno di sapere quali geni sono cambiati in questi animali knockout."

L'effetto più importante gli scienziati sono stati in grado di identificare finora riguarda mitocondri, la fonte principale di energia delle cellule. Mehta ha detto che i nuovi mouse ibridi hanno più mitocondri all'interno delle loro celle di quanto non facciano i topi normali, e che la fonte di energia aggiunta permette loro di convertire gli acidi grassi in energia.

"Abbiamo dimostrato in qualche modo che non vi è una maggiore ossidazione degli acidi grassi. Abbiamo scoperto che usano più ossigeno, in modo che significa che stanno usando questo ossigeno per metabolizzare il grasso, convertirlo in anidride carbonica ed espellere quando respirano", ha detto Madhu Mehta, consulente clinico e co-autore dello studio e assistente professore di medicina interna presso l'Ohio State.

Il gruppo di ricerca sta testando questo risultato con un ulteriore esperimento, introducendo l'irregolarità PKCB ad animali con una minore produzione di mitocondri per vedere se il livello di mitocondri aumenta quando la proteina non è presente.

Più lavoro deve anche essere fatto per determinare se la proteina potrebbe essere carente in una certi tipi di cellule per produrre lo stesso effetto - per esempio, eliminando la proteina da solo cellule del fegato o cellule del tessuto grasso piuttosto che in tutto il corpo. In circostanze attuali, la carenza è presente in tutto il genoma mouse.

"Quindi dobbiamo trovare quale tessuto specifico bisogno del deficit. Una volta che sappiamo che il tessuto è cruciale per questo, possiamo indirizzare tale", ha detto Kamal Mehta. "L'idea è quella di essere in grado di sviluppare un farmaco che creerebbe sicuro questa carenza nell'uomo."

Mehta è anche leader di un studio effettuato per testare l'effetto della carenza PKCB sul diabete, in particolare, esaminare se la malattia può essere prevenuta con l'eliminazione di questa proteina. Un eccesso di trigliceridi nel tessuto può portare alla resistenza all'insulina, un segno distintivo del diabete. Poiché la proteina si riferisce al modo in cui il corpo brucia trigliceridi, Mehta ritiene che il deficit potrebbe anche svolgere un ruolo nel prevenire la malattia in via di sviluppo.

Il deficit non sembra porre problemi di salute. I topi con deficit viveva una vita normale e non hanno avuto morti premature.

Non è noto se la carenza attualmente esiste naturalmente nel corpo umano. "I test genetici di persone magre potrebbe aiutare a rispondere a questa domanda", ha detto Mehta.

La ricerca è pubblicata in un recente numero del Journal of Biological Chemistry. Co-autori dello studio sono stati Rishipal Bansode, Wei Huang e Sanjit Roy del Dipartimento di Biochimica Molecolare e Cellulare e la Davis Cuore e polmoni Research Institute. Questa ricerca è stata sostenuta dal National Institutes of Health.

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