La melatonina stimola circuiti precursore del fattore di crescita nel cervello

Aprile 17, 2016 Admin Salute 0 40
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Gli scienziati della Emory University School of Medicine hanno scoperto le proprietà inaspettate per un precursore melatonina, l'ormone che regola i cicli del sonno.

La melatonina è prodotto dal neurotrasmettitore serotonina in un ritmo quotidiano che i picchi di notte. Immediato precursore della melatonina, N-acetylserotonin, non è stato precedentemente pensato per avere effetti diversi da quelli di melatonina o serotonina.

Ora un gruppo Emory ha mostrato che N-acetylserotonin può stimolare gli stessi circuiti nel cervello attivato dal fattore di crescita BDNF (fattore neurotrofico di derivazione cerebrale).




I risultati saranno pubblicati on line questa settimana negli Atti della National Academy of Sciences.

La squadra è stata guidata da Keqiang Ye, professore associato di patologia e di Medicina di Laboratorio, e P. Michael Iuvone, professore di farmacologia e direttore della ricerca presso Emory Eye Center. I ricercatori Morehouse School of Medicine e della University of Wisconsin hanno contribuito alla carta.

La scoperta ha implicazioni per lo studio di come qualche funzione antidepressivi e può anche spiegare le osservazioni precedenti che N-acetylserotonin ha attività antidepressiva in modelli animali di depressione.

"I nostri risultati suggeriscono che le molecole e meccanismi coinvolti nella regolazione dell'umore e ritmi circadiani si intrecciano", dice Ye.

Una mancanza di BDNF, che spinge le cellule del cervello di crescere e li aiuta a resistere allo stress, è pensato per essere alla base della depressione e diverse malattie neurodegenerative. Ye ei suoi colleghi sono alla ricerca di sostanze chimiche che possono mimare BDNF attivando TrkB, il recettore per il BDNF su superfici cellule '.

Diversi antidepressivi ampiamente prescritti (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina come la fluoxetina/Prozac) aumentare i livelli di serotonina nel cervello, ma i collegamenti tra i livelli di serotonina e depressione sono complesse. Perché antidepressivi sembrano prendere settimane per mostrare i loro effetti, gli scienziati hanno proposto che i loro obiettivi reali sono BDNF e TrkB.

"Siamo stati ad esplorare se il sistema della serotonina è coinvolto nella segnalazione TrkB", dice Ye. "Siamo stati sorpresi di trovare che N-acetylserotonin, ma non serotonina o melatonina, può attivare TrkB."

N-acetylserotonin possa stimolare TrkB anche quando BDNF non era presente, sia in cellule di coltura piatti e nei topi, Ye e colleghi hanno trovato. Potrebbe anche proteggere i neuroni da iperstimolazione nello stesso modo che BDNF can.

La melatonina è prodotto in diversi punti del corpo: la ghiandola pineale, la retina e l'intestino. Uno dei più comuni ceppi di topi di laboratorio (C57BL6) è carente nel rendere N-acetylserotonin e melatonina e sviluppa la degenerazione retinica.

Gli autori hanno osservato che nelle retine dei topi che producono adeguata melatonina, TrkB è acceso durante la notte, un modello che corrisponde alla comparsa di N-acetylserotonin. Tuttavia, il pattern di attivazione TrkB è piatta in C57BL6 topi melatonina-carente.

Laboratorio di Ye è ora indagando il meccanismo con cui N-acetylserotonin attiva TrkB. Dice che N-acetylserotonin ha una breve durata nei composti di corpo, ma simili che sono più stabili può essere utile nel trattamento di malattie neurologiche.

La ricerca è stata sostenuta dal National Institutes of Health e la ricerca per prevenire la cecità.


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