La vitamina A Spinge il cancro al seno Per Formare cellule dei vasi sanguigni

Aprile 2, 2016 Admin Salute 0 6
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I ricercatori della Georgetown University Medical Center hanno scoperto che la vitamina A, se applicato alle cellule del cancro al seno, si attiva geni che possono spingere le cellule staminali incorporati in un tumore di trasformarsi in cellule endoteliali. Queste cellule possono quindi costruire vasi sanguigni di collegare fino a fornitura di sangue del corpo, promuovere ulteriormente la crescita del tumore.

Dicono che le loro scoperte è una prova di principio del nuovo - e controverso - teoria "mimetismo vascolare", proponendo che, se necessario, i tumori costruire le proprie pipeline di sangue. Questo è molto diverso dal ruolo ben accettato di angiogenesi tumorale, quando i tumori inviano segnali ai vasi sanguigni a crescere verso il cancro.

Senior autore dello studio, Stephen Byers W., Ph.D., professore di oncologia e biologia cellulare presso Lombardi Comprehensive Cancer Center della Georgetown, dice anche che questo studio aiuta a spiegare perché retinoids-- agenti naturali o sintetici della vitamina A - hanno avuto risultati contrastanti nel trattamento del cancro. "Trovare che la vitamina A può causare alcune cellule del cancro al seno per formare vasi sanguigni porta in primo piano l'idea piuttosto inquietante che il trattamento con questi farmaci può effettivamente stimolare la crescita del tumore", afferma Byers.




Ad esempio, l'uso di beta-carotene, il più importante precursore di vitamina A e la sostanza chimica che rende carote arancione, è stato trovato per aumentare la progressione del cancro al polmone in un ampio studio clinico. Inoltre, fenretinide, un retinoide sintetico, sembra ridurre il rischio di tumori al seno secondo nelle donne in premenopausa, ma aumenta il rischio nelle donne in postmenopausa, afferma Byers.

"Niente di tutto questo significa che la gente dovrebbe evitare gli alimenti ricchi di vitamina A, o dovrebbero rifiutare di prendere le loro vitamine," dice. "Quello che ci ha portato a questo studio è che la ricerca precedente retinoidi implicava che essi possono essere efficaci in un contesto di prevenzione, ma possono in realtà avere un effetto negativo dopo tumore iniziazione e durante la progressione."

I ricercatori hanno dimostrato che trattando le cellule con RA attiva 81 geni che sono associati con le cellule endoteliali, come endoteliale vascolare (VE) caderina, che svolge un ruolo nel legame cellule endoteliali insieme in una struttura. Quando poi mescolate le cellule tumorali trattate con le cellule endoteliali prelevate dal sangue del cordone ombelicale umano, strutture simili ai vasi sanguigni sviluppate all'interno delle masse tumorali in coltura.

Questo ha senso, afferma Byers, perché la vitamina A è conosciuto per essere necessarie per lo sviluppo embrionale proprio perché aiuta a "differenziare" le cellule staminali, spingendoli a diventare il tessuto desiderato. Allo stesso modo, il sovradosaggio di vitamina A può causare difetti congeniti.

Così, nelle cellule tumorali, la vitamina A sembra essere svolta sulle cellule staminali del cancro, permettendo loro di formare il vaso sanguigno del tessuto - necessario più come i tumori si sviluppano. Formazione indipendente di queste navi è quello che è stato proposto in teoria mimetismo vascolare, sviluppato da Mary Hendrix,, Ph.D., della Northwestern University, afferma Byers.

"Come molti scienziati, non ero un sostenitore di questa nozione perché mi sembrava troppo esagerato, ma ora, sulla base di questi risultati e i miei anni di lavoro su retinoidi e il cancro al seno, io sono un credente," dice. "E che questo studio ci dice è che il trattamento di cellule staminali che hanno conservato la capacità di diventare tipi di cellule diverse da seno con agenti come la vitamina A differenziare può causare una cella inadeguato per sviluppare - in questo caso, potenzialmente promuovere vasculogenesi tumorale e la crescita, che non è un effetto desiderato. "

Mentre non vi è molto lavoro ancora da fare per definire ulteriormente i meccanismi molecolari con cui le cellule endoteliali formano all'interno del tumore e si assemblano in vasi sanguigni, Byers dice che questi risultati aprono una nuova porta per lo sviluppo di farmaci. "Farmaci antitumorali a base di fermare angiogenesi host-derivati ​​hanno avuto alterne fortune, e pensiamo che ci potrebbero essere nuovi modi per indirizzare e fermare la capacità delle cellule tumorali stesse a contribuire al loro apporto di sangue", dice.

Questa ricerca è pubblicata nel 16 luglio online questione di PLoS One.

Lo studio è stato finanziato da sovvenzioni dal National Institutes of Health e il Dipartimento della Difesa. Co-autori includono i ricercatori della Georgetown University Medical Center Yoshimi Endo, MD, Ph.D., Kamla Deonauth, Ph.D., e Priya Prahalad BS, (co-autori prima dello studio) e Yuelin Zhu Ph.D.

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