Le arterie possono essere affetti insulino-resistenza, anche

Aprile 7, 2016 Admin Salute 0 14
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Nelle persone con insulino-resistenza o diabete conclamato, l'incapacità di mantenere i livelli di zucchero nel sangue sotto controllo, non è l'unico problema di gran lunga. Un nuovo rapporto nel numero di maggio di Cell Metabolism, una pubblicazione di Cell Press, mostra che le nostre arterie subiscono gli effetti di insulino-resistenza, anche solo per motivi completamente diversi.

"Pensiamo resistenza all'insulina nel fegato, muscoli e grasso, ma l'insulina funziona anche su cellule vascolari," ha dichiarato Christian Rask-Madsen del Joslin Diabetes Center di Boston.

E che cosa fa l'insulina nelle nostre arterie invia un segnale che aiuta a prevenire l'accumulo di placche di grasso che può causare arterie a indurirsi, la nuova ricerca in spettacoli topi.




Studi precedenti hanno dimostrato che, nel contesto di insulino-resistenza sistemica, vasi sanguigni diventano resistenti, troppo. I medici sapevano anche che la resistenza all'insulina ed i livelli elevati di insulina a cui conduce sono fattori di rischio indipendenti per la malattia vascolare. Ma non è chiaro se le arterie diventano malati perché non possono rispondere all'insulina o perché vengono esposti a troppo di esso.

Ora arriva la prova in favore della prima spiegazione. Rask-Madsen con George re ei loro colleghi scoprire che i topi inclini ad aterosclerosi tariffa molto peggio quando i rivestimenti delle loro arterie non possono rispondere all'insulina. Arterie insulino-resistenza degli animali sviluppano placche che sono il doppio di quelle arterie normali.

Vasi sanguigni insulina-resistente non si aprono, così, ed i livelli di una proteina nota come VCAM-1 vanno in loro, anche.

VCAM-1 appartiene a una famiglia di molecole di adesione, Rask-Madsen ha spiegato. "Si trova sull'endotelio e lega le cellule bianche del sangue." Queste cellule possono entrare nella parete dell'arteria, dove iniziano a prendere il colesterolo, e una targa precoce è nato.

"I risultati forniscono la prova definitiva che la perdita di insulina segnalazione in endotelio, in assenza di fattori di rischio sistemici concorrenti, accelera l'aterosclerosi," concludono i ricercatori.

I risultati dovrebbero venire come una buona notizia per quelli in terapia insulinica, poiché suggeriscono l'ormone in sé non dovrebbe danneggiare le arterie, come alcuni avevano temuto. "Se non altro, dovrebbe essere utile nel prevenire l'aterosclerosi", ha detto Rask-Madsen.

I risultati suggeriscono anche farmaci specificamente progettati per il trattamento di resistenza all'insulina nei vasi potrebbero prevenire le complicanze cardiovascolari nelle persone con insulino-resistenza o diabete di tipo 2, dicono i ricercatori.

Mentre i ricercatori sottolineano che rimarrà fondamentale per mantenere la glicemia sotto controllo con le terapie più tradizionali, i nuovi trattamenti volti a vasi sanguigni potrebbe significare grandi guadagni per le persone con diabete. Dopo tutto, l'aterosclerosi è responsabile di molte delle peggiori complicanze del diabete '- malattie cardiache, ictus, e amputazioni delle gambe tra loro.

"L'aterosclerosi è la ragione principale per la vita più breve si estende nei pazienti con diabete", ha detto Rask-Madsen.

I ricercatori sono Christian Rask-Madsen, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Qian Li, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Bryn Freund, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA; Danielle Piuma, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA; Roman Abramov, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; I-Hsien Wu, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Kai Chen, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Junko Yamamoto-Hiraoka, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Jan Goldenbogen, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Konstantinos B. Sotiropoulos, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Allen Clermont, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Pedro Geraldes, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Claudia Dall'Osso, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Amy J. Wagers, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; Paul L. Huang, Massachusetts General Hospital, Boston, MA; Mark Rekhter, Lilly Research Laboratories, Indianapolis, IN; Rosario Scalia, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA; C. Ronald Kahn, Joslin Diabetes Center, Boston, MA; e George L. King.

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