Le cellule adipose svolgono ruolo chiave nello sviluppo del diabete di tipo 2

Maggio 23, 2016 Admin Salute 0 1
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Cambiamenti cellulari in tessuto grasso - non il sistema immunitario - ha portato alla "iperinfiammazione" caratteristico di obesità legati intolleranza al glucosio e diabete di tipo 2, secondo la nuova ricerca presso l'Università di Cincinnati (UC).

Cancro e biologia cellulare gli esperti dicono che questa nuova scoperta sui meccanismi cellulari alla base intolleranza al glucosio può fornire un obiettivo diverso per i farmaci per il trattamento del diabete di tipo 2 e intuizioni su come si formano i tumori aggressivi.

Lo studio, condotto da Jorge Moscat, PhD, è riportata nel 7 Luglio 2010, numero della rivista Cell Metabolism scientifica.




Per questo studio, Moscat e il suo collaboratore UC Maria Diaz-Meco, PhD, hanno esaminato il ruolo di un gene specifico noto come proteina chinasi C (PKC) -zeta, che è stato implicato come un contributo chiave per la crescita cellulare del tumore maligno. Utilizzando un modello animale preclinico, hanno scoperto che PKC-zeta ha avuto un doppio ruolo nella segnalazione molecolare che porta a infiammazione, il passaggio di agire come regolatore di infiammazione a un agente proinflammation in diverse circostanze.

"Questa scoperta è abbastanza romanzo perché gli sforzi di sviluppo dei medicinali bersaglio cellule immunitarie (macrofagi, cellule T) per eliminare questa iperinfiammazione. La nostra ricerca suggerisce legato all'obesità intolleranza al glucosio non ha nulla a che fare con il sistema immunitario. Può essere più efficace per indirizzare adipociti (cellule adipose) ", spiega Moscat, investigatore principale dello studio e presidente del cancro e di biologia cellulare reparto di UC.

Nelle cellule normali, spiega Moscat, PKC-zeta regola l'equilibrio tra le risposte infiammatorie cellulari per mantenere il controllo del glucosio. Durante l'infiammazione indotta da obesità, tuttavia, la funzione dei cambiamenti PKC-zeta e la molecola inizia a promuovere l'infiammazione provocando adipociti di secernere una sostanza (IL-6) che viaggia in grandi quantità al fegato per causare resistenza all'insulina.

"Crediamo che un meccanismo d'azione simile è in gioco nello sviluppo del tumore maligno. Ora stiamo cercando di capire come PKC-zeta regola IL6 per determinare meglio come possiamo manipolare la proteina per aiutare a prevenire il diabete e il cancro", aggiunge.

Moscat e il suo team stanno lavorando con gli investigatori in Drug Discovery Center di UC per lo screening composti che inibiscono PKC-zeta da utilizzare in ulteriori ricerche.

Il finanziamento per questa ricerca è stato fornito da sovvenzioni dal National Institutes of Health, American Diabetes Association, UMass Diabetes Endocrinology Research Center e Marie Curie Foundation. UC di Sang giugno Lee, PhD, Ji Young Kim, PhD, Ruben Nogueiras, PhD, Juan Linares, PhD, Diego Perez-Tilve, PhD, Susanna Hofmann, MD, Angela Drew, PhD, e Matthias Tschop, MD, erano collaboratori sul studio. Dae Young-Jung, PhD, Hwi Jin Ko, PhD, Michael Leitges, PhD, e Jason Kim, PhD, della University of Massachussetts anche partecipato allo studio.

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