Le cellule B può agire da sola nelle malattie autoimmuni

Marzo 29, 2016 Admin Salute 0 5
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Cellule B, la fonte di autoanticorpi dannosi, sono stati a lungo pensato di dipendere cellule T per la loro attivazione e non sono stati considerati importanti nell'avvio di malattie autoimmuni come il lupus o artrite reumatoide.

Nel 7 agosto questione online della rivista di Immunity, i ricercatori della Yale University trasformano questo paradigma sulla sua testa, dimostrando che in malattie autoimmuni sistemiche cellule B possono essere attivate l'assenza di cellule T.

Lo studio suggerisce nuovi modi di intervenire negli attacchi cronici del sistema immunitario per il tessuto del corpo.




I risultati sono stati sorprendenti perché molti scienziati credevano che le cellule B rimane tranquilla in malattie autoimmuni meno che non siano stimolati prima dalle cellule T, ha detto Mark Shlomchik, MD, professore di medicina di laboratorio e immunobiologia presso la Yale School of Medicine e autore senior dello studio.

"E 'diventato un problema di pollo o uova. Se la cooperazione tra le cellule T e B è necessario per creare una malattia autoimmune, che cade il recinto prima, e perché?' ', Ha detto Shlomchik.

Recentemente questo stesso gruppo di Yale insieme a collaboratori presso la Boston University ha scoperto un ruolo inaspettato in autoimmunità dei recettori Toll-like, pensasse di essere stimolata da molecole espresse sui patogeni microbici. Shlomchik ei suoi colleghi hanno dimostrato che possono anche riconoscere e reagire alle molecole "auto", in particolare il DNA dei mammiferi e RNA. In questo caso, questi recettori aiutano attivare le cellule B che rendono le autoanticorpi classici di lupus.

Il nuovo studio Yale ora mostra che questi segnali sostituto per cellule T ad avviare il processo autoimmune in cellule B. I ricercatori propongono che una volta che le cellule B vengono attivati ​​tramite recettori Toll-like, possono successivamente reclutare cellule T e che questo può portare a un "circolo vizioso" della malattia autoimmune cronica in cui i due tipi di cellule attivano reciprocamente.

I risultati potrebbero spiegare perché i trattamenti che colpiscono le cellule T nelle malattie autoimmuni sono cavata relativamente poco, mentre nuovi trattamenti volti a cellule B hanno mostrato una grande promessa, ha detto.

Lo studio attuale è una conseguenza diretta del lavoro pionieristico svolto a Yale negli ultimi 15 anni hanno dimostrato che gli elementi del sistema immunitario innato, o non specifici, come i recettori Toll-like, necessari per essere attivato prima del più sofisticato sistema immunitario adattativo di esseri umani e altri animali potrebbero perfezionare in patogeni specifici.

Altri autori sulla carta sono Robin A. Herlands, Sean R. Christensen, Rebecca A. Dolce e Uri Hershberg.

La ricerca è stata finanziata dagli istituti NIH di artrite e muscoloscheletrico e malattie della pelle e di allergie e malattie infettive.

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