L'inquinamento atmosferico e fumo di tabacco contengono ossidanti che quando inalato può causare danni ai polmoni e contribuire a malattie come l'asma e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). In uno studio che appare nel numero di marzo del Journal of Clinical Investigation, i ricercatori della Harvard School of Public Health, Boston, identificano un nuovo meccanismo attraverso il quale i topi sono protetti contro ossidanti inalati.

Lester Kobzik e colleghi hanno osservato che le cellule immunitarie nei polmoni (note come macrofagi alveolari) di topi resistenti ai danni ai polmoni causati dall'ozono ossidante espresso più di una proteina nota come MARCO rispetto ai macrofagi alveolari di topi suscettibili di danni ai polmoni di ozono-indotta.

Coerentemente con un ruolo per MARCO nella protezione da danni ai polmoni ossidante indotto, topi privi MARCO mostrato più danni ai polmoni quando esposto a uno di ozono o di un altro ossidante di topi che esprimono normale quantità di MARCO. MARCO fornito protezione consentendo macrofagi alveolari di prendere lipidi nel polmone modificato dal ossidante che avvia una reazione infiammatoria se non rimosso.

Un ruolo simile nella rimozione di lipidi nel polmone modificato da questi ossidanti è stato identificato per un'altra proteina correlata al MARCO, SR-AI/II.

Come discusso in un commento di accompagnamento da Edward Postlethwait presso la University of Alabama a Birmingham, ora è importante determinare se le funzioni simili possono essere attribuite a queste e ad altre proteine ​​correlate (che sono tutti noti come recettori scavenger) negli esseri umani a causa della vasta morbilità associata a malattie polmonari come l'asma e la BPCO.