Legame tra ventre grasso e malattie cardiache mancante?

Aprile 5, 2016 Admin Salute 0 0
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Ma nonostante l'impatto sulla salute umana, le ragioni alla base di questo legame tra le malattie cardiache e il grasso della pancia - noto anche come grasso viscerale - hanno eluso gli scienziati. Ora, un nuovo studio sui topi dà la prima prova diretta del perché questo collegamento potrebbe esistere - e uno sguardo allettante a come potrebbe essere rotto.

Un team dell'Università di Michigan Centro Cardiovascolare scienziati riporta prova diretta di un legame tra infiammazione intorno alle cellule di depositi di grasso viscerale, e il processo di indurimento delle arterie di aterosclerosi.




I ricercatori mostrano anche che un farmaco spesso dato a persone con diabete può essere usato per calmare l'infiammazione, e la protezione contro ulteriori danni arteria.

Anche se gli scienziati avvertono che è troppo presto per applicare le loro scoperte agli esseri umani con il grasso della pancia, sperano che ulteriori ricerche su animali e persone rivelerà più su come questo link pericoloso avviene, perché comincia, come può essere invertito, e forse come può essere diagnosticata in una fase precoce attraverso esami del sangue.

Fino ad allora, il miglior consiglio per le persone in sovrappeso che vogliono ridurre il loro rischio di un attacco di cuore o ictus rimane la stessa: lavori per perdere il grasso della pancia, e l'altro di peso corporeo in eccesso, attraverso una sana dieta equilibrata ed esercizio fisico regolare.

Il team di ricerca è guidato da Daniel Eitzman, MD, un cardiologo, scienziato di laboratorio e professore associato presso la Divisione di Medicina Cardiovascolare presso la Facoltà di Medicina di messaggistica unificata e la VA Ann Arbor Healthcare System.

La scoperta è avvenuta in parte per caso. Lui ei suoi colleghi avevano studiato topi che mancano del gene per la leptina, un ormone generato da cellule di grasso che svolge un ruolo di appetito e il metabolismo e la riproduzione. Nel tentativo di ottenere questi topi obesi per produrre qualche leptina, il team ha sviluppato una tecnica di trapianto gruppi di cellule di grasso dal normale topi dello stesso ceppo, nei topi leptina-carente.

Il risultato li sorprese. "Oltre a produrre leptina e prevenire l'obesità, i trapianti di grasso divennero infiammata, attirando cellule immunitarie chiamate macrofagi," Eitzman spiega. "Dal momento che i topi erano geneticamente identici tranne che per la leptina, questo non dovrebbe succedere. Ma l'infiammazione era lì, ed era cronica."

L'infiammazione si è verificato intorno singole cellule di grasso, o adipociti. Ulteriori test hanno dimostrato che è stato regolato dagli stessi fattori che regolano l'infiammazione che altri ricercatori hanno visto nelle naturali depositi di grasso dei topi obesi - in particolare una chemochina chiamata MCP-1.

Ma poiché il grasso è stato trapiantato, l'infiammazione può essere attribuito direttamente il grasso, e non sovralimentazione dei topi, oi problemi metabolici che sovralimentazione e obesità portano, come il diabete.

Armati di questa scoperta, i ricercatori hanno stabilito per vedere che cosa stava causando l'infiammazione a verificarsi, e quali implicazioni ha avuto. Il team comprendeva borsista postdottorato Miina Цhman, MD, Ph.D., professore UM Daniel Lawrence, Ph.D., e membri delle Eitzman e Lawrence squadre di laboratorio.

Erano particolarmente interessati a vedere se ci potrebbe essere un legame tra l'infiammazione e l'aterosclerosi - il nome formale per il processo mediante il quale i vasi sanguigni diventano rigide, ristretto e foderato con formazioni di placca che possono innescare lo sviluppo di coaguli di sangue.

Questo processo, che si verifica in tutto il corpo, pone le basi per la maggior parte degli attacchi di cuore e ictus. Scienziati e medici si rendono conto che si basa sulla infiammazione - la reazione anomala del sistema immunitario del corpo al suo proprio tessuto - e il danno che le cellule del sistema immunitario e molecole possono infliggere.

Poiché i topi normali non sviluppano l'aterosclerosi, il team ha dovuto rivolgersi a un ceppo che era stato sviluppato per essere particolarmente inclini a colesterolo e arterie indurite. Questi topi ApoE-negativi, come vengono chiamati, sono stati divisi in tre gruppi: due che hanno ricevuto trapianti di grasso da topi normali, e uno che non ha, ma che aveva la stessa operazione che sarebbe stato utilizzato per impiantare il grasso in altri topi.

Alcuni dei grassi-trapianto topi ApoE-negativi hanno ricevuto trapianti di grasso viscerale, che si forma nel ventre intorno agli organi principali, mentre altri hanno ricevuto trapianti di grasso sottocutaneo - il tipo che ha trovato sotto la pelle in tutto il corpo.

Abbastanza sicuro, i topi che hanno ricevuto il trapianto di grasso viscerale sviluppato aterosclerosi a un ritmo molto accelerato, e sperimentato lo stesso tipo di infiammazione, come i topi con deficit di leptina avevano. Nel frattempo, coloro che hanno ricevuto il grasso sottocutaneo non ha subito un aumento di aterosclerosi, pur avendo aumentato l'infiammazione. I topi che avevano le operazioni di "farsa" sviluppato né infiammazione né aumentato aterosclerosi.

"Ci sembrava di essere una interazione tra i macrofagi che causano l'infiammazione del grasso viscerale, e il processo di aterosclerosi", dice Eitzman, che rileva che i vasi sanguigni lontano dal luogo del trapianto di grasso sviluppati aumentate aterosclerosi.

Infine, il team ha cercato di calmare l'infiammazione e frenare l'aterosclerosi trattando i topi con pioglitazone - un membro della classe di farmaci chiamati tiazolidinedioni o TZD che sono spesso utilizzati per il trattamento del diabete. Mentre farmaci TZD hanno un impatto sul metabolismo, che li rende utili nel diabete, che sono stati scoperti anche avere un effetto anti-infiammatorio.

Ed infatti, il farmaco ridotto sia la concentrazione di macrofagi e MCP-1, e aterosclerosi, in quei topi che hanno ricevuto trapianti di grasso viscerale. Ma il farmaco ha avuto alcun effetto negli altri topi.

Ora che hanno dimostrato il legame tra grasso della pancia, l'infiammazione e le arterie indurite, e un potenziale meccanismo per invertire il fenomeno, il team sta lavorando su nuovi pezzi del puzzle. In particolare, stanno cercando i fattori che potrebbero innescare macrofagi di invadere la zona e portare a infiammazione, e per le molecole ematica chiamati biomarcatori che possono essere utilizzati come un modo per identificare i primi segni premonitori di aterosclerosi. Faranno anche guardare in altri classi di farmaci per vedere se possono avere un effetto protettivo, perché i farmaci TZD agiscono su molti sistemi e causare alcuni effetti collaterali.

Questa ricerca è stata riportata in un articolo che sarà pubblicato online il 22 gennaio nella rivista Circulation prima della pubblicazione di stampa nel mese di febbraio.

Oltre a Eitzman, Цhman e Lawrence, il team comprende ex socio di ricerca Yuechen Shen, MD, ex undergraduate UM Chinyere Obimba, BS, ora studente di Harvard Medical School; ex undergraduate UM e attuale studente di medicina UM Andrew P. Wright, BS; e Mark Warnock, B.S. La ricerca è stata finanziata dal National Heart, Lung e Blood Institute.

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