Leucemia 'modulare' Drug mostra la promessa In primi test

Giugno 15, 2016 Admin Salute 0 0
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Un nuovo tipo di farmaco candidato di ingegneria ha mostrato risultati promettenti nel trattamento della leucemia linfocitica cronica sia in provetta e test sugli animali precoci, un nuovo studio mostra.

L'agente rappresenta una nuova classe di agenti chiamati piccoli immunopharmaceuticals modulari. Chiamato CD37-SMIP, l'agente bersaglio una proteina chiamata CD37 sulla superficie di queste cellule leucemiche.

Lo studio dimostra che l'agente può collegare con successo alla proteina sulle cellule leucemiche e ucciderli. L'agente funziona sia innescando autodistruzione delle cellule e provocando una particolare classe di cellule immunitarie di attaccare loro.




In un modello animale, l'agente ha funzionato altrettanto bene come il rituximab droga, ora solitamente usata per trattare la leucemia linfocitica cronica (CLL) pazienti. Rituximab come bersaglio una proteina diversa sulle cellule leucemiche.

Lo studio condotto da ricercatori della Ohio State University Comprehensive Cancer Center è stato pubblicato online sulla rivista Blood.

"I nostri risultati hanno implicazioni significative per il trattamento della LLC e tumori correlati", dice il ricercatore principale John C. Byrd, direttore del programma ematologiche maligne a Ohio State s 'James Cancer Hospital e Solove Research Institute.

Nel complesso, Byrd dice: "i risultati indicano che questo potrebbe essere un agente efficace per il trattamento CLL e di altri tumori maligni, come il linfoma non-Hodgkin e la leucemia linfoblastica acuta quando hanno l'espressione della proteina CD37."

La parte di laboratorio dello studio ha utilizzato cellule CLL da pazienti, le cellule di linfoma non-Hodgkin laboratorio cresciuto e cellule della leucemia linfocitica acuta.

Questa ricerca ha dimostrato che l'agente uccide le cellule leucemiche direttamente attivando la loro auto-distruzione attraverso il processo di apoptosi.

Lo studio ha anche scoperto che questa autodistruzione avviene in modo diverso da come altri farmaci causano apoptosi. La maggior parte dei farmaci indurre le cellule a self-destruct innescando un meccanismo cellulare che richiede enzimi chiamati caspasi. Questo nuovo agente, tuttavia, opera attraverso un meccanismo che non richiede caspasi.

"Questo è emozionante perché significa che questo agente può beneficiare i pazienti che sono resistenti ad altri farmaci con LLC," dice il co-autore Natarajan Muthusamy, ricercatore presso Comprehensive Cancer Center della Ohio State. "E suggerisce anche che potrebbe funzionare bene in combinazione con altri farmaci, come pure da solo."

I risultati mostrano anche che dopo che l'agente si lega con le cellule tumorali, attrae le cellule immunitarie chiamate cellule natural killer, che distruggono anche le cellule leucemiche. Finanziamento dal National Cancer Institute, la Leukemia and Lymphoma Society e la Fondazione Brown D. Warren sostenuto questa ricerca.

Trubion Pharmaceuticals, Inc., ha sviluppato CD37-SMIP e ha fornito il farmaco utilizzato nello studio. Byrd ha ricevuto una compensazione finanziaria da Trubion.

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