Manipolare microbi nell'intestino può rimediare malattie e migliorare la salute

Aprile 16, 2016 Admin Salute 0 4
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"Per ogni cellula umana nel vostro corpo ci sono 10 cellule microbiche, la maggior parte di loro vive nell'intestino e aiuta a digerire cose che non possiamo digerire da soli", ha detto Justin Sonnenburg, PhD, assistente professore di microbiologia e immunologia alla Stanford University School of Medicine. "A sua volta, ciò che si mangia sta dimostrando di essere uno dei principali determinanti dei componenti del 'interiore' -. Quella comunità di batteri che vivono nel vostro intestino"

Ecosistema microbico di ogni individuo è diverso nella sua composizione relativa, con potenziali implicazioni per la nostra salute. Disturbi come la malattia infiammatoria intestinale, cancro colorettale e anche l'obesità sono stati collegati a storte distribuzioni microbiche intestinali.




Gli scienziati sperano che un giorno saranno in grado di manipolare le popolazioni microbiche nell'intestino come un modo di porre rimedio a malattie e migliorare la salute. Un passo verso questo obiettivo avrebbe preso "censimenti genomica", per classificare e contare i componenti che interagiscono comunità batterica di ogni individuo e di caratterizzare come rispondono agli interventi, come ad esempio i cambiamenti nella dieta. Questo è un compito facile, perché il conteggio gene aggregato dei microrganismi che abitano in un tipico nell'intestino umano oltrepassa la nostra per cento - milioni di loro, contro i 20.000 geni umani che sono stati identificati.

In uno studio su animali che sarà pubblicato il 25 giugno a Cell, Sonnenburg ei suoi colleghi hanno dimostrato che l'azzeramento in su solo un piccolo gruppo di geni batterici, ignorando la stragrande maggioranza, ha permesso loro di prevedere come i bug potrebbero rispondere a un cambiamento di dieta. I risultati evidenziano il potenziale del nuovo campo nascente di prebiotici, che (in contrasto con probiotici - la semina di cibo con organismi batterici salutari) coinvolge aggiungendo sostanze alla dieta nel tentativo di spostare il mix di insetti nel nostro intestino in un direzione sano.

Nel condurre lo studio, i ricercatori hanno utilizzato un modello notevolmente semplificato l'ecosistema microbico mammiferi interna per dimostrare che potevano prevedere, cercando in una manciata di geni microbici, come un cambiamento nella dieta può alterare la composizione microbica dell'intestino. La squadra di Sonnenburg introdotto due specie distinte di batteri, entrambi noti per abbondare nel tratto digestivo umano, in topi che erano stati allevati in un ambiente sterile e quindi mancano i microbi residenti normalmente - noto anche come "topi privi di germi". Poi i topi alimentati con una dieta ricca in un particolare carboidrato complesso che una specie batteriche sembravano geneticamente meglio attrezzati per digerire, in base alla presenza di un piccolo insieme di geni nel suo genoma. Come previsto, che le specie batteriche sono diventati predominanti nell'intestino dei topi.

Questi risultati impostare la fase di scaling up topi privi di germi in laboratori viventi in cui gli scienziati possono introdurre, uno per uno, in costante aumento il numero di batteri che si trovano nell'intestino umano, eventualmente consentendo una comprensione sofisticata del superorganismo microbica sorprendentemente complesso che abita dentro ognuno di noi.

Il carboidrato complesso i ricercatori di Stanford aggiunti alla dieta dei topi era inulina, che si trova in alcune piante bulbose - cipolle, aglio, carciofi Gerusalemme - e ha guadagnato largo uso come integratore prebiotico (per esempio, in yogurt o in polvere ) da persone che credono che favorisce la proliferazione di salutari batteri "buoni". Noi esseri umani non possono digerire inulina da soli, ma alcuni batteri sono dotati di geni che codificano enzimi in grado di segare attraverso i legami chimici che uniscono le molecole di zucchero costituenti di questa sostanza.

"Pensate a questi enzimi come un unico insieme di utensili che permettono loro di mangiare questo cibo non possiamo tagliare", ha detto Sonnenburg. I sottoprodotti del metabolismo batterico sono spesso nutrienti preziosi per l'uomo - una situazione win-win.

Analisi genomiche precedenti avevano stabilito che solo una delle due specie batteriche gli investigatori introdotti nel topo privo di germi in vetrina, tra i suoi 5000 o giù di lì geni, un assemblaggio di circa 10 gene che permette la ripartizione di inulina.

I ricercatori hanno usato una tecnica di laboratorio standard per valutare con precisione i cambiamenti in ciascuna delle abbondanza relativa delle due specie prima e dopo l'integrazione di inulina alimentare. "Entro una o due settimane, c'è stato un cambiamento significativo nella composizione delle comunità intestinale dei topi", ha detto Erica Sonnenburg, PhD, scienziato senior di ricerca nel laboratorio di Justin Sonnenburg e primo autore dello studio. Come previsto, il rapporto-inulina digerire a specie non digerire spostato a favore della prima, i topi nutriti con inulina.

Sia Erica e Justin Sonnenburg (sono sposati) ha avvertito che sarà un po 'prima che i risultati di questo semplice sistema sperimentale - due specie di batteri in competizione - possono essere estrapolati per la giungla quasi-1.000 specie che è il vero, comunità microbica-gut abitazione umana. Ma il laboratorio Sonnenburg ha già avviato aumentare la complessità del loro sistema sperimentale aumentando il numero di batteri umani associati in topi senza germe che sono stati "umanizzato" in modo che i loro intestini contengono una comunità microbica simile a quella del budello umana .

"Ora abbiamo i topi privi di germi a cui abbiamo introdotto le serie di batteri rappresentativo di un'intera comunità intestino umano in tutta la sua complessità", ha detto Erica Sonnenburg. "Stiamo cercando di vedere se gli insetti che pensiamo dovrebbero fare meglio in realtà fare meglio in questo contesto più competitivo."

Lo studio è stato finanziato in parte dal National Institutes of Health. Altri Stanford co-autori sono stati Steven Higginbottom e Payal Joglekar del Dipartimento di Microbiologia e Immunologia.

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