Mantenere Herpes infezione sotto controllo: ricercatori descrivono strategie del sistema immunitario

Aprile 20, 2016 Admin Salute 0 3
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Herpes simplex virus di tipo I può causare attacchi di herpes labiale, cecità e encefalite potenzialmente letale quando si risveglia da uno stato quiescente nelle cellule nervose che infetta.

Per evitare tali conseguenze, il virus furtiva è tenuta sotto costante sorveglianza da parte del sistema immunitario, dire University of Pittsburgh scienziati. La loro ricerca sfida la nozione comune che una volta latente HSV-1 nei neuroni sensoriali è invisibile al sistema immunitario.

In realtà, le cellule immunitarie tenere l'infezione sotto stretta sorveglianza, tenendo attivamente HSV-1 in controllo senza distruggere i neuroni che ospitavano, ha detto Robert L. Hendricks, Ph.D., Joseph F. Novak professore e vice-presidente per la ricerca nel dipartimento di Oftalmologia e professore nei dipartimenti di Immunologia e Microbiologia e Genetica Molecolare presso l'Università di Pittsburgh School of Medicine. Neuroni sensoriali non possono rigenerarsi, quindi un attacco del sistema immunitario che li distrugge potrebbe fare più male che bene.




In un documento pubblicato nel 10 ottobre questione della Scienza, team guidato dal Dr. Hendricks e Paul R. Kinchington, Ph.D., anche un professore presso l'Università di Pittsburgh School of Medicine Dipartimento di Oftalmologia, mostrano un modo questo equilibrio viene effettuata.

Le cellule immunitarie chiamate T CD8 cellule attaccano le cellule infettate da virus con granuli litici, che sono pacchetti di enzimi potenzialmente tossici. Trasporto di contenuti granuli litici in cellule infettate avvia tipicamente un processo che conduce ad una forma di suicidio cellulare chiamato apoptosi.

Tuttavia, secondo gli esperimenti dei ricercatori, che non è il caso in cui le cellule T CD8 bersaglio neuroni sensoriali infettati.

"Invece, i granuli litici attaccano l'infezione virale in neuroni senza ucciderli", ha spiegato il dottor Hendricks, senior autore. "Un modo è attraverso un enzima granulo litico chiamato granzyme B, che si unirà un importante HSV-1 proteina necessaria per la replicazione virale. Ciò significa che il neurone e il virus sopravvivono, ma l'infezione non può diffondersi ad altre cellule."

Le recidive di herpes labiale, malattie degli occhi e altre forme di lesioni erpetiche si verificano se il saldo turni e virus possono ignorare la sorveglianza da parte del sistema immunitario.

Dr. Hendricks ha osservato che fino al 90 per cento delle persone alla fine si infettano con HSV-1, molti nell'infanzia. L'infezione iniziale produce tipicamente sintomi lievi o del tutto assenti, ma il virus rimane nei neuroni per tutta la vita, a volte svegliarsi a causare la malattia. Esso cicatrici ripetutamente cornea quando questo avviene nell'occhio, rendendo HSV-1 causa infettiva principale di cecità.

Precedenti studi hanno dimostrato le cellule T CD8 possono usare l'interferone-gamma per bloccare la riattivazione senza uccidere il neurone, ma solo alcuni gruppi di neuroni sono controllati in questo modo, il dottor Hendricks ha detto. Il suo team continuerà a cercare di identificare le cellule immunitarie come, HSV-1 e neuroni interagiscono, che potrebbe avere implicazioni per il trattamento e lo sviluppo di vaccini per HSV-1 infezioni, così come per le applicazioni di terapia genica che utilizzano versioni innocui del virus herpes come un vettore per traghettare i geni di trattamento nelle cellule.

Autore principale del documento è Jared E. Knickelbein, Ph.D., e coautori includono Michael B. Yee, BS, Catherine J. Baty, DVM, Ph.D., tutta l'Università di Pittsburgh School of Medicine, e Kamal M . Khanna, Ph.D., Università del Connecticut.

La ricerca è stata sostenuta dal Eye and Ear Foundation di Pittsburgh, New York- basata sulla ricerca per la Prevenzione della Cecità e la National Eye Institute.

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