Meccanismi unici di resistenza agli antibiotici individuati

Marzo 22, 2016 Admin Salute 0 1
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Come autorità sanitarie di tutto il mondo alle prese con il crescente problema della resistenza agli antibiotici, Tufts University School of Medicine microbiologi e colleghi hanno identificato i meccanismi di resistenza uniche di un isolato clinico di E. coli resistente ai carbapenemi. Carbapenemi sono una classe di antibiotici utilizzati come ultima risorsa per il trattamento di patogeni batteri, tra cui E. coli e Klebsiella la polmonite, che possono causare gravi malattie e perfino la morte. Infezioni che coinvolgono ceppi resistenti non riescono a rispondere ai trattamenti antibiotici, che può portare a malattia prolungata e un maggiore rischio di morte, così come importanti sfide per la salute pubblica a causa di un aumento della trasmissione di infezioni.

Lo studio, pubblicato nel numero di aprile di agenti antimicrobici e Chemioterapia, dimostra fino a che punto i batteri andrà a diventare resistenti agli antibiotici.

Resistenza ai carbapenemi solito emerge attraverso l'acquisizione di un enzima, carbapenemasi, che distrugge l'antibiotico destinato a trattare l'infezione. La resistenza può anche bloccare ingresso del farmaco nei batteri E. coli. L'attuale ricerca, guidato da autore corrispondente Stuart Levy, MD, Professore di Biologia Molecolare e Microbiologia e di Medicina e Direttore del Centro per l'adeguamento Genetics & Drug Resistance alla Tufts University School of Medicine, ha cercato di determinare ciò che ha reso questo particolare isolato clinico di E. coli resistenti ad carbapenemi in assenza di carbapenemasi.




"I Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie ha documentato un aumento significativo Carbapenem resistente Enterobacteriaceae (CRE) - cosiddetti" superbatteri "che sono stati trovati a combattere anche i trattamenti più potenti", ha detto Levy. "Sapevamo che i batteri potevano resistere carbapenemi, ma non avevamo mai visto prima di E. coli si adattano in modo così esteso per sconfiggere un antibiotico. La nostra ricerca dimostra fino a che punto i batteri andrà con mutazioni per sopravvivere."

Levy e colleghi hanno determinato che il E. coli geneticamente mutato quattro volte separate per resistere carbapenemi. In particolare, l'isolato rimosso due proteine ​​di membrana per evitare di ottenere antibiotici nella cella. I batteri effettuati anche una mutazione della proteina regolatrice marr, che controlla come i batteri reagiscono in presenza di antibiotici. L'isolato ottenuto ulteriore resistenza aumentando espressione di una pompa di efflusso multi. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che il E. coli esprimeva una nuova proteina, chiamata yedS, che ha aiutato il farmaco entra nella cella, ma la cui espressione è stata ridotta dalla mutazione MARR. yedS è una proteina normalmente inattivo acquisita da alcuni E. coli che colpisce come il farmaco entra nella cellula batterica. Esso è generalmente espressa in batteri attraverso una mutazione.

Secondo i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, germi CRE sono aumentati dal 1% al 4% negli Stati Uniti negli ultimi dieci anni. Quaranta-due stati riferiscono di aver identificato almeno un paziente con un tipo di CRE. Circa il 18% di lungo termine ospedali per acuti negli Stati Uniti e il 4% di soggiorno di breve durata ospedali riportato almeno una infezione CRE nella prima metà del 2012.

L'isolato clinico di E. coli studiata da Levy e dei suoi colleghi è venuto dal espettorato di un paziente al Peking Union Medical College Hospital di Pechino, in Cina, dove tre degli autori dello studio sono in facoltà. La resistenza ai farmaci è particolarmente grave preoccupazione per la salute pubblica in Cina, gli antibiotici sono overprescribed e utilizzati ampiamente nelle industrie del bestiame e dell'agricoltura.

"I primi ceppi resistenti ai chinoloni di batteri è venuto dalla Cina, dove si vede che cominciano a essere utilizzati i farmaci di ultima istanza, in quanto gli altri farmaci non funzionano dopo tanto eccessivo", ha detto Levy.

Ulteriori autori della carta sono Doug Warner, direttore della laurea Laboratories, Boston College; Qiwen Yang, Sezione direttore di Microbiologia Clinica, Dipartimento di Laboratorio Clinico, Peking Union Medical College Hospital; Valerie Duval, assistente di ricerca presso la Tufts University Center for Genetics adattamento e resistenza farmaci; Minjun Chen, professore di Microbiologia Clinica, Peking Union Medical College Hospital; e Yingchun Xu, presidente del Dipartimento di Medicina di Laboratorio, Peking Union Medical College Hospital.

La ricerca riportata in questa pubblicazione è stato sostenuto dal National Institute of Allergie e Malattie infettive del National Institutes of Health con il N. premio R01AI56021.

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