Meccanismo che cancella l'eccesso di proteine ​​collegate con diabete di tipo 2

Marzo 24, 2016 Admin Salute 0 14
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Le persone con diabete di tipo 2 hanno un eccesso di una proteina chiamata amiloide isolotto polipeptide, o IAPP, e l'accumulo di questa proteina è legato alla perdita di cellule beta del pancreas che producono insulina.

Che cosa causa questo accumulo di IAPP in cellule beta pancreatiche delle persone con diabete è rimasto un mistero. Ma un team di ricercatori del Larry L. Hillblom Islet Centro di ricerca guidato dal Dr. Peter Butler, professore di medicina presso la UCLA, potrebbe aver trovato una risposta in autofagia, un processo che cancella le proteine ​​danneggiate e tossiche dalla cella.

In uno studio pubblicato online il 18 luglio nel peer-reviewed Journal of Clinical Investigation, i ricercatori UCLA suggeriscono che, in persone che non hanno il diabete di tipo 2, l'autofagia impedisce l'accumulo di forme tossiche di IAPP. Nelle persone con diabete di tipo 2, il processo sembra non funzionare correttamente, contribuendo alla distruzione delle cellule beta. Come produttori di insulina del corpo, le cellule beta svolgono un ruolo chiave nel mantenere i livelli di zucchero nel sangue.




"Solo pochi studi precedenti hanno riportato che l'autofagia è importante per la funzione delle cellule beta e la sopravvivenza", ha detto Safia Costes, un ricercatore presso il Hillblom Center e co-primo autore dello studio. "Tali studi, tuttavia, non sono stati condotti per affrontare il ruolo di questo processo nella regolazione della proteina amiloidogenica, che è un importante contributo al diabete di tipo 2".

Gli investigatori hanno scoperto che l'autofagia ha un ruolo in compensazione IAPP dalle cellule pancreatiche beta utilizzando tre modelli sperimentali: le cellule beta del pancreas, isole pancreatiche isolate da topi che esprimono la forma umana di IAPP, e isole umane.

Per corroborare i risultati, i ricercatori hanno sviluppato un nuovo modello murino che era carente per autofagia specificamente in cellule beta, con l'espressione della forma umana di isolotto amiloide polipeptide. Essi hanno scoperto che i topi che avevano le cellule beta in cui autofagia non funzionava correttamente mostrato livelli elevati di sostanze tossiche IAPP, che hanno portato alla morte delle cellule beta. Come risultato, i topi sviluppato diabete.

"L'obiettivo del nostro lavoro è quello di comprendere i meccanismi cellulari responsabili della distruzione delle cellule beta, in modo da poter individuare i migliori obiettivi per la protezione delle cellule beta", ha detto Costes. "Questo aiuterebbe lo sviluppo della prossima generazione di trattamenti e terapie combinate per il diabete di tipo 2".

Lo studio ha anche confermato somiglianze tra il diabete di tipo 2 e il morbo di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative che sono contrassegnati da un accumulo di forme tossiche di proteine ​​amiloidi, ha detto. "Questo dimostra l'importanza dell'autofagia in sgombrare queste proteine ​​dannose per impedire sia il diabete di tipo 2 e il morbo di Alzheimer."

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