Meccanismo fornisce indizi per la ricerca sul diabete pancreatico

Maggio 31, 2016 Admin Salute 0 1
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I topi sviluppano il diabete pancreatico (di tipo 3c) quando mancano alcuni geni nel gruppo E2F, e per capire come questo accade, Olatz Zenarruzabeitia si è concentrata sul meccanismo molecolare dietro. Questo ricercatore lavora presso il laboratorio di Ana Zubiaga, Professore di Genetica dell'Università dei Paesi Baschi (UPV/EHU); questo era il luogo dove è stato pubblicato un articolo apparso sulla rivista Nature nel 2010 questa linea di ricerca.

Le chiavi in ​​questo processo sono stati ora descritti, e il loro utilizzo come base è stato possibile prevenire topi privi questi geni E2F da sviluppare diabete pancreatiche. Infatti, 8 o 9% del diabete subita dagli esseri umani appartiene a questo tipo, e quindi questo meccanismo potrebbe essere utilizzato come modello a lungo termine per la creazione di terapie. Zenarruzabeitia ha difeso la sua tesi di trattare con questi risultati sotto il titolo Mecanismos moleculares Implicados en la omeostasi tissutale: papel del eje E2F-p53 (Meccanismi molecolari coinvolti nella omeostasi tissutale: ruolo dell'asse E2F-p53).

I geni e E2F1 E2F2 (appartenenti al gruppo E2F) giocano un ruolo chiave nella omeostasi tissutale; o, per dirla in altro modo, a mantenere correttamente organi. Essi regolano la proliferazione cellulare, che è indispensabile per prevenire alterazioni dell'omeostasi. Come spiega Zenarruzabeitia, nel caso specifico di omeostasi del pancreas, il danno causato dalla mancanza di attività o presenza di questi due fattori è già noto: "Qualche anno fa abbiamo rimosso E2F1 E2F2 e dai topi, e abbiamo visto che questo ha portato all'atrofia del pancreas, lo sviluppo di diabete e di morte prematura. Nel lavoro in corso, siamo andati oltre nel meccanismo molecolare che spiega questo ".




Non abbastanza E2F, troppo p53

Quando E2F1 e E2F2 mancano, il DNA si replica più di quanto dovrebbe. Zenarruzabeitia ha descritto il meccanismo di profondità; ha osservato che questo over-replica danneggia il DNA e il percorso gene p53 si attiva; in altre parole, facendolo esprimersi più. Questo è il nocciolo della questione, poiché questo gene porta alla morte cellulare programmata (apoptosi), e la comparsa di alterazioni qui è molto dannoso. Come spiega il ricercatore, in questo caso, "p53 è più attivo, che porta alla sovraespressione delle proteine ​​coinvolte nella apoptosi. Cioè quando si verifica atrofia pancreatica seguita dal diabete." Così la mancanza di E2F1 E2F2 e combinato con il gene p53 ha molto a che fare con lo sviluppo di diabete pancreatico, come confermato nei topi.

A questo proposito, Zenarruzabeitia ha cercato un modello per prevenire il diabete pancreatico appare rimuovendo anche p53 dai topi già privi E2F1 e E2F2: "Abbiamo attraversato i topi che non hanno E2F1 E2F2 o con altri privi di p53, e in questo modo abbiamo ottenuto topi che non ha avuto nessuna delle tre. Abbiamo visto che, come non avevano p53, il percorso potrebbe non essere attivato. Quindi non c'era atrofia pancreatica e non hanno di sviluppare il diabete, sia. "

Pur avendo descritto il meccanismo molecolare solo per il caso del pancreas, i risultati ottenuti anche influenzare altri organi. In realtà, l'apoptosi non è limitato al pancreas di topi privi E2F1 e E2F2:. "Per esempio, soffrono anche i danni alla ghiandola salivare e testicoli, e quando p53 viene disattivata, questi organi anche recuperare Abbiamo visto che l'atrofia retrocede, poiché il peso ed istologia dell'organo recuperare. "

La descrizione prodotta rispetto a questo meccanismo nei topi possono anche essere utili nella ricerca la stessa cosa nell'uomo. Inoltre, come sottolinea Zenarruzabeitia, sempre più casi di diabete umano (8-9%) sono legati alla perdita di massa pancreatica, in altre parole, al diabete di tipo 3c. "Il meccanismo non è noto,., È possibile che quanto descritto nei topi si verifica anche nell'uomo Potrebbe essere un buon modello per andare a studiare questo tipo di diabete, che si vede più negli esseri umani." Questo modello può essere utilizzato per implementare ricerca che potrebbe aiutare a comprendere meglio non solo del diabete 3c stesso, ma anche dei disturbi legati alla degenerazione pancreatica, in modo che, a lungo termine, la possibilità di progettare terapie basate sul fattore E2F biologia potrebbe avvenire.

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