Molecola che provoca distruttiva infiammazione polmonare identificati nella fibrosi cistica pazienti

Giugno 2, 2016 Admin Salute 0 2
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Gli scienziati Ospedale dei bambini di Pittsburgh di UPMC hanno identificato una proteina che è fondamentale per lo sviluppo di infiammazione durante l'infezione polmonare nei pazienti con fibrosi cistica (FC). L'identificazione di questa proteina, chiamata interleuchina-23 (IL-23), è un dato importante che offre ai ricercatori un obiettivo specifico per lo sviluppo di nuove terapie.

Nel giugno 2005, per bambini e Università di Pittsburgh ricercatori guidati da pneumologo bambini e immunologo Jay K. Kolls, MD, ha riferito che IL-23 e un altro di citochine, interleuchina-17, sono elevati nei pazienti FC con infezioni polmonari croniche. L'ultima ricerca dal Dott Kolls e pneumologo bambini Patricia Dubin, MD, individua IL-23 come il mediatore cruciale per questa risposta infiammatoria. I risultati di questo studio sono ora pubblicati on-line nel Journal of Physiology-Lung Cellular e Fisiologia Molecolare.

Molti pazienti con CF sviluppano infezioni polmonari croniche da un ceppo di batteri noti come Pseudomonas aeruginosa. Durante l'infezione cronica, la risposta infiammatoria è mai "spento", e l'infiammazione continua, mediata da IL-23 e di altre citochine, fino a condurre a danni ai polmoni.




"Comprendere il ruolo di IL-23 giochi nel percorso infiammatorio dei pazienti CF è un importante passo in avanti che potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie per bloccare questa infiammazione", ha detto il dottor Kolls, capo della Divisione di Medicina polmonare, allergie e Immunologia a bambini e professore di Pediatria e Immunologia presso l'Università di Pittsburgh School of Medicine. "Per i pazienti con infezioni croniche associate con CF, questo alla fine potrebbe significare una durata prolungata e una migliore qualità della vita."

Esaminando importanza di IL-23 nel percorso di infiammazione è un approccio "nuovo e diverso" rispetto a quello adottato da altri ricercatori CF, secondo il dottor Dubin, un assistente professore di Pediatria presso l'Università di Pittsburgh School of Medicine. "Attualmente, le terapie anti-infiammatorie che abbiamo per pazienti con FC, steroidi e farmaci anti-infiammatori non-steroidei, sono non-specifici e possono causare debilitanti effetti collaterali come l'aggravamento di diabete e intolleranza al glucosio, così come la perdita ossea . L'identificazione di mediatori infiammatori specifici come IL-23 apre le porte allo sviluppo di trattamenti anti-infiammatori mirate che possono avere meno effetti collaterali ".

CF è una malattia ereditaria caratterizzata da un'anomalia nelle cellule sale-, acqua e muco-rendendo il corpo. È cronica, progressiva e vita-accorciamento. Circa 30.000 persone negli Stati Uniti hanno CF e circa 1.000 bambini sono nati con esso ogni anno. L'aspettativa di vita di un bambino nato con CF è 36,5 anni. La Antonio J. e Janet Palumbo CF Center presso bambini segue oltre 430 pazienti.

I bambini con fibrosi cistica hanno un'anomalia nella funzione di una proteina cellulare chiamata regolatore transmembrana della fibrosi cistica. Questo influenza il flusso di acqua e di alcuni sali in e fuori di cellule del corpo, che porta alla produzione di muco anormalmente spessore. I muco ispessito possono interessare molti organi e sistemi del corpo, compresi i seni e polmoni, pancreas, fegato, cistifellea, intestino e ghiandole riproduttive e sudoripare. Nei seni e polmoni, questo muco ispessito permette ai batteri che normalmente sarebbero cancellati dalle vie aeree a moltiplicarsi e causare un'infezione cronica.

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