'Molecola Master' potrebbe migliorare il trattamento con cellule staminali di attacchi di cuore

Giugno 4, 2016 Admin Salute 0 1
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I ricercatori del Johns Hopkins hanno scoperto che una singola molecola proteica può essere la chiave per trasformare le cellule staminali cardiache nei vasi sanguigni o tessuto muscolare, una scoperta che potrebbe portare a modi migliori per trattare pazienti colpiti da attacco cardiaco.

Tessuto cardiaco umano non guarisce bene dopo un attacco di cuore, invece che formano cicatrici debilitanti. Tuttavia, per ragioni non del tutto comprese, le cellule staminali possono aiutare in questo processo di riparazione trasformandosi in cellule che compongono il tessuto cardiaco sano, tra cui il muscolo cardiaco e dei vasi sanguigni. Recentemente, i medici hanno riportato altrove promettenti i primi risultati nel l'uso di cellule staminali cardiache per frenare la formazione di tessuto cicatriziale insalubre dopo un attacco di cuore. Ma la scoperta di un "master molecola" che guida il destino di queste cellule staminali potrebbe portare a trattamenti ancora più efficaci per i pazienti di cuore, i ricercatori del Johns Hopkins dire.

In uno studio pubblicato nel 5 Giugno edizione on line della rivista Science Signaling, il team ha riferito che armeggiare con una molecola proteina chiamata p190RhoGAP forma lo sviluppo delle cellule staminali cardiache, incitando a diventare le basi per entrambi i vasi sanguigni o muscolo cardiaco. I membri del team hanno detto che alterando i livelli di questa proteina, sono stati in grado di influenzare il futuro di queste cellule staminali.




"In biologia, trovando un regolatore centrale come questo è come trovare una pentola d'oro", ha detto Andre Levchenko, un professore di ingegneria biomedica e membro della Hopkins Institute Johns per l'ingegneria delle cellule, che ha supervisionato le attività di ricerca.

L'autore principale di questo articolo Journal, Kshitiz, un borsista postdottorato che usa solo il suo nome di battesimo, ha detto, "I nostri risultati di migliorare notevolmente la nostra comprensione della biologia delle cellule staminali e suggeriscono nuovi modi innovativi per controllare il comportamento delle cellule staminali cardiache, prima e dopo vengono trapiantate in un paziente. Questa scoperta potrebbe cambiare in modo significativo la terapia con cellule staminali modo è somministrato in pazienti di cuore. "

All'inizio di quest'anno, un team medico al Cedars-Sinai Medical Center di Los Angeles ha riferito il successo iniziale nel ridurre il tessuto cicatriziale nei pazienti colpiti da attacco di cuore dopo la raccolta alcune delle proprie cellule staminali cardiache del paziente, crescendo più di queste cellule in un laboratorio e la trasfusione di nuovo nel paziente. Utilizzando le cellule staminali dal cuore del paziente impedito l'problemi di rigetto che spesso si verificano quando il tessuto è trapiantato da un'altra persona.

La squadra di Levchenko ha cercato di capire che cosa, a livello molecolare, induce le cellule staminali a trasformarsi in tessuto cardiaco utile. Se potevano risolvere questo mistero, i ricercatori speravano la tecnica delle cellule staminali cardiache utilizzato dai medici di Los Angeles potrebbe essere modificato per ottenere risultati ancora migliori.

Durante la loro ricerca, i membri del team della Johns Hopkins sono domandati se cambiando la superficie su cui le cellule staminali raccolte cresciute comprometterebbe lo sviluppo delle cellule. I ricercatori sono stati sorpresi di trovare che crescere le cellule su una superficie la cui rigidità simile a quella del tessuto cardiaco causato le cellule staminali a crescere più velocemente e per formare i vasi sanguigni. Questo boom popolazione di cellule era avvenuto molto meno spesso nelle cellule staminali coltivate in vetro o plastica piatti tipicamente utilizzati nei laboratori di biologia. Questo risultato suggerisce anche il motivo per cui la formazione di tessuto cicatriziale cardiaco, una struttura con ben diversa rigidità, in grado di inibire le cellule staminali naturalmente che vi risiedono da rigenerare il cuore.

Guardando più in questa differenziazione delle cellule staminali, i ricercatori del Johns Hopkins hanno scoperto che la maggiore crescita delle cellule si è verificato quando c'è stata una diminuzione della presenza della proteina p190RhoGAP. "Era il tipo di regolatore del padrone di questo processo", ha detto Levchenko. "E una sorpresa ancora più grande era che se noi direttamente costretti questa molecola a scomparire, non abbiamo più bisogno di superfici speciali cuore-abbinato. Quando il principale regolatore mancava, le cellule staminali hanno cominciato a formare i vasi sanguigni, anche sul vetro."

Una sorpresa finale si è verificato quando il team ha deciso di aumentare la presenza di p190RhoGAP, invece di fare sparire. "Le cellule staminali hanno cominciato a trasformarsi in tessuto muscolare cardiaco, invece dei vasi sanguigni", ha detto Levchenko. "Questo ci ha detto che questo incredibile molecola è stato il principale regolatore non solo dello sviluppo dei vasi sanguigni, ma che determina anche se i muscoli cardiaci e ai vasi sanguigni avrebbero sviluppano dalle stesse cellule, anche se questi tipi di tessuto sono molto diverse."

Ma sarebbero queste scoperte di laboratorio fare la differenza nel trattamento degli esseri viventi? Per scoprirlo, i ricercatori, lavorando sulle superfici a cuore corrispondenza che avevano progettato, limitano la produzione di p190RhoGAP all'interno delle cellule del cuore. Le cellule che possedevano meno di questa proteina integrati più agevolmente nelle reti dei vasi sanguigni di un animale a seguito di un attacco di cuore. Inoltre, più di queste cellule del cuore trapiantato sopravvissuti, rispetto a quanto avvenuto in procedure crescere cellule precedenti.

Kshitiz ha detto che la superficie del cuore come speciale su cui sono state coltivate le cellule staminali cardiache innesca regolazione della molecola principale, che poi dirige i passi successivi. "Questa singola proteina può controllare la forma delle cellule, quanto velocemente si dividono, come diventano cellule dei vasi sanguigni e come cominciano a formare una rete di vasi sanguigni", ha detto. "Come ha eseguito tutti questi compiti miriade che richiedono centinaia di altre proteine ​​di agire in una complessa interazione era un interessante mistero per indirizzo, e uno che si verifica raramente in biologia. Era come una sinfonia molecolare riprodotto in tempo, con ogni battito posto giusto al momento prima di un'altra melodia deve cominciare. "

Insieme con Levchenko e Kshitiz, i co-autori dello studio sono stati Eun Hyun Ahn e Deok-Ho Kim, entrambi dell 'Università di Washington e precedentemente di Johns Hopkins, e le seguenti ricercatori del Johns Hopkins: Maimon E. Hubbi, John Downey, Junaid Afzal, Sergio Rey, Connie Chang, Arnab Kundu, Gregg L. Semenza, e Roselle M. Abraham.

Finanziamento per la ricerca è stato fornito dal National Institutes of Health, l'American Heart Association e l'Asthma Foundation americana e di altre fonti.

I risultati sono protetti in parte da un brevetto provvisorio presentata all'Ufficio di trasferimento Johns Hopkins Technology.

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