Molecolari interruttori on-off per il cancro e Autoimmunità Definito

Aprile 8, 2016 Admin Salute 0 1
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Un nuovo rapporto pubblicato nel numero di ottobre 2010 di stampa di The FASEB Journal offre un raggio di speranza nella ricerca di nuovi farmaci contro il cancro. Esaminando i ruoli apparentemente contrastanti di come oncogeni e geni oncosoppressori gestire stress cellulare, gli scienziati dell'Istituto di Studi Avanzati in New Jersey sostengono che ciascuno di questi sistemi opposti potrebbero essere bersagli farmacologici potenti nel tentativo di fermare il cancro. Inoltre, la loro ipotesi fornisce nuovi elementi in quanto contribuisce a disturbi immunologici quali infiammazione cronica e malattie autoimmuni.

"Ci auguriamo che le ipotesi formulate in questo articolo stimolerà ulteriori esperimenti per testare questi nuovi concetti", ha detto Arnold Levine, Ph.D., co-autore dello studio presso l'Istituto for Advanced Study di Princeton, New Jersey. "Tra questi esperimenti sono la sintesi di nuovi farmaci per inibire percorsi che potrebbero cambiare il corso di una malattia."

La revisione della letteratura sperimentale esistente, Levine e colleghi hanno concluso che una nuova classe di farmaci potrebbe essere sviluppato per affrontare la natura conflittuale di oncogeni e oncosoppressori. In particolare, il documento di ricerca pubblicato su The FASEB Journal esamina il ruolo del soppressore del tumore p53 e l'oncogene, NF-kB. Il soppressore p53 limita le conseguenze dello stress avviando morte cellulare e promuovendo modelli metabolici nella cellula. L'oncogene NF-kB invece, promuove la divisione cellulare risultante nella sintesi di sostrati di divisione cellulare. Queste due risposte cellulari, entrambi i quali sono evoluti per gestire diversi tipi di stress, hanno adottato strategie opposte e non possono funzionare nella stessa cella nello stesso tempo. Come risultato, Levine e colleghi ipotizzano che i farmaci possano essere sviluppati per sfruttare il fatto che se si attiva un fattore, l'altro è inattivo. Ciò potrebbe essere realizzato in vari punti sia la p53 e percorsi NF-kB, dove proteine ​​regolatrici agiscono sia con conseguenze funzionali opposte.




"Le nostre cellule usano le vie p53 e NF-kB per rispondere allo stress cellulare:.. Si controlla il cancro, l'altra immunità Se escono di equilibrio, siamo nei guai", ha detto Gerald Weissmann, MD, Editor-in- Capo di The FASEB Journal. "Grazie a questo lavoro siamo in grado di iniziare a ripristinare l'equilibrio per mezzo di nuovi farmaci."

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