Due molecole proteiche che si adattano insieme come chiave sembrano promuovere la formazione anomala dei vasi sanguigni nelle articolazioni colpite da artrite reumatoide, secondo i ricercatori della University of Illinois a Chicago College of Medicine, che hanno trovato che le sostanze sono presenti a livelli più alti nelle articolazioni di pazienti affetti da malattia.

I loro risultati sono riportati nella rivista Annals of Malattie reumatiche.

"I nostri risultati mostrano, per la prima volta, che queste due proteine ​​- un recettore e la sua proteina di legame corrispondente - svolgono un ruolo chiave nella progressione dell'artrite reumatoide patologia", ha detto Shiva Shahrara, professore associato di reumatologia presso UIC.

L'artrite reumatoide è una malattia infiammatoria cronica autoimmune in cui le difese del corpo attaccano i tessuti di rivestimento delle articolazioni, causando gonfiore doloroso e erosione ossea che può alla fine portare a deformità articolari.

Una delle caratteristiche di artrite reumatoide è lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni, o angiogenesi, nelle articolazioni.

"Il gonfiore delle articolazioni è causata dalla migrazione anomala di una varietà di tipi cellulari nel giunto," detto Shahrara. "E come queste cellule si accumulano, devono essere forniti con ossigeno e sostanze nutritive, e quindi accompagna angiogenesi il gonfiore articolare."

Shahrara ei suoi colleghi sapevano che una proteina chiamata CCL28 è stato trovato nel corpo in condizioni di ossigeno bassi, o ipossia. Articolazioni colpite da artrite reumatoide possono diventare ipossico, così i ricercatori hanno voluto vedere se la proteina e del suo recettore potrebbe essere trovato nelle articolazioni colpite dei pazienti.

I ricercatori hanno misurato i livelli delle proteine ​​nei tessuti e fluidi di articolazioni di pazienti con artrite reumatoide e con osteoartrite, l'infiammazione articolare più comune causata da logorio fisico. I pazienti di entrambi i tipi avevano livelli di proteine ​​nelle loro articolazioni che erano significativamente più alti rispetto alle persone senza malattia articolare.

I ricercatori hanno riscontrato che CCL28, che è finita-prodotto nelle articolazioni colpite da artrite reumatoide, attrae le cellule di rivestimento della superficie che portano il suo recettore.

Quando i ricercatori hanno aggiunto alle cellule CCL28 che trasportano il recettore, le cellule organizzati in vasi sanguigni. Ma se bloccati chimicamente recettore e CCL28 aggiunto, formazione di vasi sanguigni è stata ridotta.

La scoperta, Shahrara disse, fornisce "forti prove" che il legame di CCL28 alle cellule joint-rivestimento che trasportano il suo recettore corrispondente è un passo necessario per l'angiogenesi.