Multipla insorgenza sclerosi: Potrebbe micobatteri giocare un ruolo?

Maggio 9, 2016 Admin Salute 0 1
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Un batterio patogeno non è in grado di scatenare una malattia autoimmune simile alla sclerosi multipla nel topo, il modello animale che aiuta a spiegare come malattie umane funzionano. Questo è ciò che un gruppo di ricercatori dell'Università Cattolica di Roma, guidati da Francesco Ria (Istituto di Patologia Generale) e Giovanni Delogu (Istituto di Microbiologia), hanno spiegato per la prima volta in un articolo recentemente pubblicato sul Journal of Immunology.

La sclerosi multipla è una malattia dovuta ad una reazione infiammatoria provocata dal sistema immunitario. Essa provoca la rottura del rivestimento delle fibre nervose nel sistema nervoso centrale.

"Non sappiamo che cosa causa la sclerosi multipla", spiega Francesco Ria, immunologo dell'Università Cattolica. "Sappiamo che esistono un fattore genetico e un fattore ambientale, ma ancora non possediamo una teoria soddisfacente che può spiegare come funziona esattamente questo fattore ambientale".




Attualmente, esistono due teorie in competizione sul campo: secondo la prima ipotesi, un virus nasconde all'interno del cervello e ciò che causa la malattia è la reazione immunologica antivirale. La seconda ipotesi afferma che un patogeno virale o batterica simile a molecole specifiche del sistema nervoso centrale provoca un'infiammazione che provoca una reazione del sistema immunitario. Questa reazione finisce per distruggere le cellule cerebrali. Quest'ultimo è chiamato l'ipotesi autoimmune.

Questa è l'ipotesi che i ricercatori provenienti da Istituti di Patologia Generale, Microbiologia e Anatomia dell'Università Cattolica di Roma hanno testato con il loro lungo progetto di due anni. Per dimostrare la fattibilità di questa idea, gli scienziati hanno ingannato il sistema immunitario del mouse, modificando leggermente un batterio della famiglia dei micobatteri comuni (la stessa famiglia a cui anche il batterio che causa la tubercolosi appartiene) per far sembrare di mielina, il rivestimento di proteine cellule nervose. Questo micobatterio modificato è completamente innocuo. Come tutti gli agenti esterni, però, è in grado di innescare la reazione delle cellule T del sistema immunitario. Essi intervengono per distruggerlo. Poiché sono batteri innocui, anche se molto comune nell'ambiente, e dato che inducono una risposta immunitaria, sono i batteri ideali scienziati possono utilizzare per studiare il fattore ambientale che contribuisce, insieme con il fattore genetico, per causare la sclerosi multipla.

"Normalmente, le cellule T non possono penetrare nel sistema nervoso centrale," aggiunge Rea ", perché la barriera ematoencefalica impedisce loro di farlo. Ma il batterio modifica le caratteristiche delle cellule T e permette loro di superare l'ostacolo. In 15 giorni il batterio scompare completamente dal corpo. "

Eppure queste cellule T possono entrare nel cervello. Cominciano ad attaccare la mielina delle cellule nervose, e questo è come la malattia immune avvia.

"Abbiamo praticamente Dimostriamo - spiega Rea - che in un modello animale che è possibile essere infettati con qualcosa che non portare alcuna malattia, e in seguito sviluppare una malattia puramente autoimmune".

C'è un altro elemento di questo complesso di ricerca, promosso dall'Associazione Italiana Sclerosi Multipla (AISM). "Normalmente - chiarisce Rea -. Per capire quali malattie che abbiamo incontrato, misuriamo gli anticorpi prodotti da quello specifico patogeno Ma c'è un intero mondo di agenti infettivi che non inducono la produzione di anticorpi, come è il caso nella nostra ricerca: i micobatteri e molti altri batteri producono un numero molto basso e variabile di anticorpi È quindi molto difficile stabilire se una popolazione ha incontrato quello specifico agente infettivo Così, dimostriamo che gli agenti infettivi che hanno maggiori probabilità di produrre un autoimmune.. reazione sono solo quelle che non induce produzione di anticorpi. "

Ovviamente, questo è solo il primo passo per comprendere meglio il modo in cui funziona questa malattia molto complessa e devastante. Ria e Delogu non si fermano qui: "Vogliamo cercare di capire le caratteristiche esatte che questo agente infettivo dovrebbe avere", spiegano. "Potrebbe davvero essere un buon modello sperimentale per la sclerosi multipla Se avessimo prolungato l'azione dei batteri, avremmo favorito o ostacolato lo sviluppo della malattia E per quanto riguarda il batterio della proteina mielina come: Dove dovrebbe mentire? ? In superficie, o all'interno Queste sono tutte domande - concludono i due ricercatori -. che cercheremo di rispondere nei prossimi anni, nella speranza di sconfiggere questa terribile malattia Potremmo anche immaginare di sviluppare un vaccino con il quale potremmo evitare che la risposta immunitaria associata alla sclerosi multipla ".

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