Nel merito Nel Tree Bark potrebbe portare a nuovi Lung Cancer Treatment

Marzo 16, 2016 Admin Salute 0 1
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Il composto, chiamato beta-lapachone, ha mostrato promettenti proprietà anti-cancro ed è attualmente utilizzato in uno studio clinico per valutare la sua efficacia contro il cancro al pancreas negli esseri umani. Fino ad ora, tuttavia, i ricercatori non sapevano il meccanismo di come composto ucciso le cellule tumorali.

Dr. David Boothman, un professore del Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center e senior autore di uno studio che appare online questa settimana negli Atti della National Academy of Sciences, è stata la ricerca del composto e come si provoca la morte delle cellule in cellule cancerose per 15 anni.




Nel nuovo studio, il dottor Boothman ed i suoi colleghi del Simmons Cancer Center hanno scoperto che il beta-lapachone interagisce con un enzima chiamato NQO1, che è presente a livelli elevati nel tumore del polmone non a piccole cellule e di altri tumori solidi. Nei tumori, il composto è metabolizzato dal NQO1 e produce morte cellulare senza danneggiare i tessuti non tumorali che non esprimono questo enzima.

"Fondamentalmente, abbiamo elaborato il meccanismo d'azione di beta-lapachone e ideato un modo di utilizzare quel farmaco per la terapia individualizzata", ha detto il dottor Boothman, che è anche professore di farmacologia e oncologia radiazioni.

In cellule sane, NQO1 non è presente o è espresso a bassi livelli. Al contrario, alcune cellule tumorali - come non a piccole cellule del polmone - overexpress l'enzima. Dr. Boothman ei suoi colleghi hanno stabilito che quando il beta-lapachone interagisce con NQO1, la cellula stessa uccide. Carcinoma polmonare non a piccole cellule è il tipo più comune di cancro del polmone.

Beta-lapachone interrompe anche la capacità delle cellule di cancro per riparare il DNA, in ultima analisi, che porta alla morte della cellula. Applicando radiazioni alle cellule tumorali provoca danni al DNA, che si traduce in un ulteriore impulso nella quantità di NQO1 nelle cellule.

"Quando si irradi un tumore, i livelli di NQO1 salire", ha detto il dottor Boothman. "Quando poi trattano queste cellule con beta-lapachone, si ottiene la sinergia tra l'enzima e questo agente e si ottiene un enorme uccidere."

In questo studio, il dottor Boothman testato metodi di dosaggio su cellule tumorali umane utilizzando una versione sintetizzata di beta-lapachone e ha scoperto che una dose elevata del composto espressa solo due a quattro ore ha causato tutte le cellule tumorali-NQO1 contenente a morire.

Capire come funziona il beta-lapachone per uccidere selettivamente le cellule tumorali alla chemioterapia resistente crea un nuovo paradigma per la cura di pazienti con tumore non a piccole cellule del polmone, i ricercatori hanno detto. Essi sperano che utilizzando un farmaco come beta-lapachone, possono selettivamente colpire tumori ed uccidere in modo più efficiente. La terapia attuale per tumore non a piccole cellule del polmone richiede l'uso di farmaci a base di platino in combinazione con radiazioni.

"Terapie future basate su beta-lapachone e interazione NQO1 hanno il potenziale per svolgere un ruolo importante nel trattamento di tumori farmaco-resistenti devastanti, come non a piccole cellule del polmone", ha detto il dottor Erik Bey, autore principale dello studio e un post-dottorato ricercatore nel Simmons Cancer Center. "Questo è il primo passo nello sviluppo di agenti chemioterapici che sfruttano le proteine ​​necessarie per un certo numero di processi cellulari, quali la riparazione del DNA e la morte cellulare programmata."

Circa l'85 per cento dei pazienti con tumore non a piccole cellule del polmone hanno cellule tumorali che contengono livelli elevati dell'enzima NQO1, che è prodotto da un determinato gene. I pazienti che hanno una versione diversa del gene non sarebbe probabilmente beneficiare di un trattamento di targeting NQO1, Dr. Boothman detto.

Dr. Boothman avvertito che saranno necessari studi clinici di beta-lapachone nei pazienti affetti da cancro del polmone per determinare la sua efficacia come trattamento. Lui e il suo team hanno creato un semplice esame del sangue che lo screening dei pazienti per l'enzima NQO1.

Insieme con il laboratorio del Dr. Jinming Gao nel Simmons Cancer Center e una collaborazione con il programma di bioingegneria presso UT Dallas, ricercatori nel nuovo "Stress cellulare e il cancro nanomedicina" iniziativa all'interno della Simmons Cancer Center hanno sviluppato metodi di somministrazione dei farmaci nanoparticelle innovativi per la consegna tumore-mirata di questo composto. Questi metodi di consegna hanno la promessa di migliorare ulteriormente questo farmaco per tumore non a piccole cellule del polmone.

Altri ricercatori Simmons Cancer Center coinvolti nello studio sono stati il ​​dottor Ying Dong, ricercatore post-dottorato; Dr. Chin-Rang Yang, professore assistente; e il dottor Gao, professore associato. UT del Sud dottor John Minna, direttore del Nancy B. e Jake L. Hamon Centro per la terapeutica Oncologia ricerca e il WA "Tex" e Deborah Moncrief Jr. Center for Cancer Genetics, e il dottor Luc Girard, assistente professore di farmacologia, inoltre partecipato insieme ai ricercatori della Case Western Reserve University e UT MD Anderson Cancer Center.

La ricerca è stata sostenuta dal National Institutes of Health.

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