Neonati prematuri: approccio diverso necessarie per proteggere Brains da un infortunio

Giugno 13, 2016 Admin Salute 0 3
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Uno studio di come il cervello di un neonato prematuro risponde al danno ha trovato vulnerabilità analoghe a quelle del cervello maturo, ma anche identificato almeno una differenza significativa, secondo neuroscienziati e neonatologi della Washington University School of Medicine in St. Louis.

In un modello animale di danno cerebrale, i ricercatori hanno dimostrato per la prima volta che le parti del cervello in via di sviluppo sono vulnerabili ai danni da glutammato, un composto sistema messenger nervoso. Il glutammato è già ben noto per i suoi legami con lesioni nel cervello maturo. Ma gli scienziati hanno anche scoperto i danni nel cervello in via di sviluppo che non poteva essere collegato al glutammato, il che suggerisce che i trattamenti differenti sono necessari per evitare lesioni cerebrali nei neonati prematuri.

Più di due per cento dei bambini sono nati prima del completamento del loro ottavo mese di gestazione, e fino alla metà di questi bambini soffrono lesioni cerebrali. A differenza di adulti, bambini prematuri ricevono la maggior parte dei danni nella materia bianca, le parti del cervello che collegano le diverse regioni del cervello.




"Queste lesioni possono portare a problemi comportamentali, ritardo nello sviluppo, deficit cognitivo o paralisi cerebrale", dice l'autore senior Mark P. Goldberg, MD, professore di neurologia e di neurobiologia. "In questo studio, abbiamo identificato una vulnerabilità unica nella materia bianca del cervello in via di sviluppo che probabilmente contribuisce a tali disabilità. Saremo alla ricerca di nuovi trattamenti farmacologici per evitare lesioni."

La ricerca, riportata nel numero di aprile 11 del The Journal of Neuroscience, è stato condotto presso il Centro Speranza per i disordini neurologici, una collaborazione tra l'Università e la Speranza Succede, un'organizzazione no-profit con sede a St. Louis dedicata alla raccolta di fondi per la ricerca neurologica. Goldberg è direttore del centro.

Goldberg e autore principale William J. McCarran, MD, un collega neonatologia presso il Dipartimento di Pediatria, ha lavorato con un modello "base-fetta" di effetti di lesioni sul cervello in via di sviluppo. Goldberg afferma che il modello colpisce un compromesso tra i fattori di confondimento presenti nei modelli interi animali e le limitazioni di studio cellule cerebrali singole in cultura.

"Negli animali interi, è difficile separare ciò che rende il cervello particolarmente vulnerabile, e in colture di cellule neuroni non sono realmente nel loro ambiente adeguato", dice. "Per il nostro modello, utilizziamo il mouse fettine di cervello che possiamo mantenere in vita per 12 ore. Che mantiene tutte le connessioni, strutture e tipi di cellule intatte e nella loro relazione corretta. La nostra capacità di osservare queste connessioni a livello microscopico fornisce una nuova finestra per comprendere lesione cerebrale perinatale. "

Per sondare come la risposta del cervello ai cambiamenti di lesioni, i ricercatori si fette dal cervello di topi di età diverse. Alla nascita, lo sviluppo del cervello di topo in ritardo un po 'dietro il cervello umano. A 3 giorni-old cervello di topo, per esempio, è più o meno equivalente al cervello umano durante il sesto-settimo mese di gestazione. Gli scienziati hanno studiato le fette da 3, 7, 10 e 21 giorni di età topi.

Per simulare lesioni, ricercatori privati ​​le fette di ossigeno e glucosio per un'ora. A tutte le età, il danno derivante più colpito in cellule gliali, le cellule di supporto che circondano, nutrono e proteggono le cellule cerebrali; e assoni, i rami simili ad alberi che le cellule del cervello usano per comunicare tra loro. Gli studi del cervello di bambini prematuri hanno trovato un modello simile di lesioni.

I ricercatori per molti anni hanno collegato danni cerebrali agli effetti del glutammato. Quando Goldberg e McCarran usati farmaci per bloccare un recettore del glutammato prima di tagliare l'ossigeno e glucosio, ha ridotto lesioni con una notevole eccezione.

"Nei tre giorni di età fettine di cervello del mouse, i bloccanti non potevano evitare di danneggiare gli assoni", dice Goldberg. "Allora qualcosa di diverso da glutammato sta uccidendo gli assoni a quel punto nello sviluppo del cervello."

Nel cervello inizi, assoni mancano di una guaina protettiva chiamata mielina. Le cellule gliali forniscono questa guaina, che è fatto principalmente di lipidi e rende circa il 50 per cento del cervello umano appare bianca, piuttosto che grigio. Goldberg e altri hanno sviluppato una teoria che gran parte del danno fatto da ictus e altre lesioni cerebrali comincia in questa materia bianca. Sospettano che i danni alle connessioni tra le cellule cerebrali alla fine porta alla morte delle cellule.

Utilizzando il modello fetta, ricercatori piano studi di follow-up di assoni prima di essere ricoperti di mielina e di composti protettivi potenziali.

"Questo modello risulta essere un potente strumento per ricercare e testare nuovi farmaci, quindi vogliamo provare un certo numero di nuovi farmaci per vedere se può proteggere gli assoni presto nello sviluppo del cervello", dice Goldberg.

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