New terapia linfoma può essere più efficace con meno effetti collaterali

Maggio 14, 2016 Admin Salute 0 4
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Linfoma diffuso a grandi cellule B (DLBCL) è un tipo di linfoma non-Hodgkin aggressivo che rappresenta circa il 40 per cento di linfomi tra gli adulti. Se non trattata, è fatale. I trattamenti esistenti hanno un tasso di guarigione che è leggermente superiore al 50 per cento ma distruggere le cellule sane insieme con le cellule tumorali.

I ricercatori del Weill Cornell Medical College hanno trovato una terapia di combinazione che è più efficace rispetto ai trattamenti tradizionali ed è in grado di uccidere le cellule tumorali senza danneggiare i tessuti circostanti. In un articolo pubblicato sul Journal of Clinical Investigation il 1 ° novembre, segnalano che prendendo di mira un fattore-chiave denominata linfoma causando BCL6 con un inibitore specifico chiamato RI-BPI in combinazione con un istone deacetilasi (HDAC) inibitori o con calore shock protein (Hsp90) inibitore, sono stati in grado di sopprimere e, in alcuni casi, eliminare la DLBCL umano nei topi. I ricercatori hanno detto i loro risultati forniscono la base per razionale, mirata terapia combinatoria per i pazienti con DLBCL.

Dr. Ari Melnick, professore associato di medicina e direttore del Raymond e Beverly Sackler Center for Biomedical e Physical Sciences al Weill Cornell Medical College, ei suoi colleghi hanno studiato modi per uccidere le cellule tumorali del linfoma più efficace ed efficiente rispetto ai trattamenti standard.




"I linfomi non sono facili da trattare. Il trattamento standard con anticorpi monoclonali e chemioterapia non funziona per tutti i pazienti e può causare effetti collaterali indesiderati", afferma Dr Melnick.

Cellule B sono un tipo di globuli bianchi che producono anticorpi per combattere le infezioni. BCL6 è un fattore normativo principale che svolge un ruolo fondamentale nel mantenere in vita cellule di linfoma. Lo studio del Dr. Melnick ha mostrato che terapeutico mirati BCL6 con RI-BPI acceso un altro fattore chiamato EP300, un interruttore molecolare che si può trasformare in proteine ​​che possono frenare la crescita delle cellule del linfoma e spegnere altre proteine ​​che aiutano le cellule del linfoma. Il team di ricerca ha dimostrato che l'accensione EP300 reso linfomi molto più sensibile agli inibitori HDAC e Hsp90. La gestione dei farmaci insieme è come "calci entrambe le gambe" delle cellule di linfoma, in modo che non possa ritrovare il loro equilibrio. Così, l'effetto combinato dei farmaci è molto maggiore rispetto sia farmaco da solo e ha effetti molto potenti antitumorali. In contrasto, cellule e tessuti normali non vengano danneggiati da questa forma di terapia di combinazione, in quanto non sono dipendenti da questi due "gambe".

Infine, gli scienziati hanno anche scoperto che EP300 è talvolta mutato in linfomi, il che dimostra che questo gene possa normalmente proteggere le cellule B di diventare cancerose. Il rilevamento di queste mutazioni nei pazienti è importante in quanto questi tumori potrebbero non essere sensibile a RI-BPI. Dr. Melnick dice che c'è molto lavoro da fare, ma spera che la sua ricerca porterà ad una migliore comprensione dei meccanismi del cancro a livello cellulare e migliori trattamenti per linfomi e di altri tumori.

Questa ricerca è stata sostenuta dal Leukemia and Lymphoma Society e la Fondazione chemioterapia.

Oltre Dr. Melnick, autori contributi alla carta incluso Leandro C. Cerchietti, Katerina Chatzi, Shao-Ning Yang, Maria E. Figueroa, Lourdes Mendez e Rita Shaknovich da Weill Cornell Medical College; Eloisi Caldas-Lopes, Sloan-Kettering Institute; Philip Cole, Johns Hopkins University School of Medicine; Kapil Bhalla, Medical College of Georgia Cancer Center, Augusta, Ga .; e Randy D. Gascoyne, Martin Hirst e Marco Marra, British Columbia Cancer Agency, Vancouver, Canada.

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