Non tutti i recettori beta-adrenergici causare malattie cardiache Lungo la stessa via

Aprile 17, 2016 Admin Salute 0 0
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Gli individui con alcune forme di insufficienza cardiaca sono trattati con farmaci che sono noti come i beta-bloccanti, perché hanno come bersaglio le proteine ​​note come recettori beta-adrenergici (beta-AR). Ora, una potenziale strategia alternativa per il trattamento di insufficienza cardiaca di mira molecole a valle di beta-Ars è suggerito da studi sui topi condotti da ricercatori dell'Università di Medicina e Odontoiatria del New Jersey.

I topi che iperesprimono sia beta1-AR o beta2-AR sviluppano la malattia di cuore mentre invecchiano. Nello studio, sul Journal of Clinical Investigation, Dorothy Vatner e colleghi dimostrano che se i topi sovraespressione beta2-AR esprimono anche un inibitore della valle molecola di segnalazione p38-alfa MAPK (p38-alfa dominante negativo) sono protetti dal cuore in via di sviluppo malattia.

Al contrario, i topi che iperesprimono beta1-AR non erano protetti dalla presenza di p38-alfa dominante negativo, anche se hanno mostrato un aumento dell'espressione p38-alfa. Questo studio indica che p38-alfa ha un ruolo importante a valle di beta2-AR, ma non beta1-AR, in sviluppo di malattie cardiache. Altre molecole di segnalazione devono quindi essere attivate a valle di beta1-AR, e gli autori suggeriscono che il targeting le molecole di segnalazione a valle di beta-RA potrebbe fornire un nuovo approccio al trattamento di persone con insufficienza cardiaca.




Articolo: inibizione di p38-alfa MAPK salva cardiomiopatia indotta da recettori beta2-adrenergici overexpressed, ma non dei recettori beta1-adrenergici

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