Nuova azione protettiva per il fattore potente anti-HIV identificati

Marzo 16, 2016 Admin Salute 0 4
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Gli scienziati dell'Istituto di Virologia Gladstone e Immunologia (GIVI) hanno identificato una funzione precedentemente sconosciuta di APOBEC3G (A3G), una proteina che agisce contro l'HIV, una scoperta che potrebbe portare a nuovi approcci per il controllo l'infezione da HIV.

Il lavoro è pubblicato oggi, 2 Ottobre 2006, in Atti della National Academy of Sciences, USA.

La ricerca, condotta da scienziati in laboratorio di GIVI Director Warner C. Greene, MD, PhD, spiega perché le cellule T CD4 - le cellule del sistema immunitario mirati dall'HIV - a volte sono così suscettibili all'infezione da HIV e altre volte sono altamente resistente.




Gli scienziati sanno che le cellule T CD4 resistenti, chiamate "cellule quiescenti", sono costituiti prevalentemente da cellule T CD4 + che si trovano in uno stato inattivo, in attesa di uno stimolo a entrare in azione. In queste cellule, blocchi A3G HIV in un primo passo nel suo ciclo di vita. Tuttavia, quando a riposo cellule T CD4 sono stimolate da una proteina estranea o altro segnale, A3G sta rapidamente reclutato in grandi complessi di proteine ​​RNA all'interno delle cellule. Questo cambiamento neutralizza le proprietà anti-HIV di A3G, aprendo la porta a infezione da HIV.

In questo studio, i ricercatori hanno cercato di decifrare i componenti proteiche e RNA dei complessi proteici A3G RNA. Così facendo, Ya-Lin Chiu, PhD, un borsista post-dottorato nel laboratorio di Greene, ha stabilito che i complessi aiutano a prevenire una minaccia all'interno delle cellule poste da una classe di "geni che saltano", o retro-elementi, che sono sequenze di DNA che cambiare posizione all'interno del genoma, causando mutazioni, attivando o inattivando altri geni, o duplicare stessi, aumentando così la quantità di DNA in ogni cellula.

Come con l'HIV, la replicazione e la circolazione di queste retro-elementi in un nuovo sito cromosomiche con effetti potenzialmente dannosi comporta la copia di nuovo DNA in RNA e poi di nuovo in DNA. Il complesso proteico A3G RNA, Chiu determinato, interrompe questo ciclo di replica retro-elemento legando gli RNA retro-elementi e sequestrare nel citoplasma dalla macchine nucleare necessario per copiare il RNA indietro nel DNA e inserendo il retro-elemento alla nuovo sito cromosomica.

Comprendere il ruolo di A3G nelle cellule CD4 T attivate potrebbe portare a una nuova strategia contro l'HIV.

"Se siamo in grado di trovare un modo per bloccare parzialmente montaggio A3G nei grandi complessi durante l'attivazione delle cellule CD4 T, potremmo sia preservare il potente effetto anti-HIV della piccola forma di A3G e la funzione protettiva del grande complesso A3G contro select cellulare elementi genetici ", ha detto Greene. Scienziati Gladstone stanno ora esplorando vari modi per raggiungere questo equilibrio desiderato.

Altri autori dello studio sono stati Gladstone borsisti post-dottorato Mario Santiago PhD, e Vanessa B. Soros, PhD, e H. Ewa Witkowska e Steven C. Hall della University of California, San Francisco, e Cйcile Esnault e Thierry Heidmann dal Institut Gustave Roussy in Villejuif, in Francia. Finanziamento per lo studio è venuto dal National Institutes of Health, di San Francisco donne HIV Interdisciplinary Network, la Fondazione americana per la ricerca sull'AIDS, UCSF-GIVI Center for AIDS Research, Ligue Nationale Contre le Cancer, Sandler Family Foundation e il Gladstone Institutes J. David . L'Istituto Gladstone di Virologia e Immunologia è uno dei tre istituti di ricerca di The J. David Gladstone Institutes, un istituto privato, senza scopo di lucro ricerca biomedica. E 'affiliata con UCSF, una delle principali università che definisce costante di assistenza sanitaria in tutto il mondo da condurre la ricerca biomedica avanzata, educare studenti laureati nelle professioni sanitarie e scienze della vita, e fornendo complessa cura del paziente.

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