Nuova teoria suggerisce come l'epatite C può causare malattia immunitaria rare

Aprile 3, 2016 Admin Salute 0 1
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Dell'alfabeto epatite, la variante C può essere la più calda. Nel 1990, i ricercatori hanno osservato che la maggior parte dei pazienti con epatite C sviluppano anche una malattia autoimmune rara chiamata crioglobulinemia mista, una condizione che porta spesso al cancro, l'artrite o entrambi. Ora, i ricercatori della Rockefeller University dire che una spiegazione decade-vecchio di come si malattia provoca l'altro è probabile sbagliato, e invece offrono una nuova - seppur controversa - la teoria del proprio: che l'agente patogeno che causa la malattia zeri in su uno specifico cellulare obiettivo che deve ancora essere identificato.

Nelle persone infettate con il virus dell'epatite C, il sistema immunitario inizialmente aumenta la produzione di cellule B che combattono le infezioni, che rendono le molecole chiamate anticorpi. Poiché queste cellule B si moltiplicano, si fanno gli anticorpi e li rilasciano nel sangue, dove, in circostanze normali, non scattano sui patogeni invasori e li segnano per la distruzione. In crioglobulinemia mista, c'è un problema: le cellule B non si fermano moltiplicando, inviando il corpo in una spirale di condizioni patologiche che seguono un lento, naturalmente fumante.

L'associazione misteriosa tra l'epatite C e cyroglobulinemia misto, da quando è stato osservato, perplesso ricercatori. Poiché l'epatite C colpisce il fegato, non le cellule B, come si innesca una malattia immune? Una teoria popolare proposto che una proteina che condisce il mantello esterno del virus si lega ad un recettore chiamato CD81, che si trova sulla superficie di quasi ogni cellula del corpo, comprese le cellule B. Se la proteina virale aggancia direttamente sulla superficie di una cellula B, può innescare incontrollata proliferazione delle cellule B.




Ma gli scienziati guidati da Lynn Dustin, professore associato in laboratorio di Charles Rice di virologia e malattie infettive rivelano che, prova dopo prova, la teoria si avvicinò a breve. "Se la teoria fosse vera, allora ci si aspetta tutti i diversi tipi di cellule B per essere attivati ​​e proliferazione anomalo - che è quello che si vede in crioglobulinemia mista - perché CD81 è ovunque", dice Dustin. "Invece, ogni volta che abbiamo analizzato il sangue di pazienti con epatite C e crioglobulinemia mista, abbiamo scoperto che le stesse cellule B sono stati attivati."

Nel sistema immunitario, miliardi di cellule B sono in guardia. Ogni cellula B può produrre un solo tipo di anticorpo, che di solito in grado di riconoscere e combattere un solo agente patogeno specifico. Dal momento che molte delle cellule B che Dustin e Edgar Charles, che è uno studioso clinica Rockefeller University, isolato da questi pazienti avevano anticorpi molto simili così come molti altri indicatori che erano simili, i risultati suggeriscono che il virus non si attiva le cellule B attraverso il recettore CD81 onnipresente. In caso contrario, le cellule B con diverse molecole anticorpali e marcatori sarebbero attivati. "Già, c'è un pregiudizio in termini di ciò che l'antigene questi B cellule stanno vedendo, che tipo di regole fuori questa idea che il virus sta attivando queste cellule B non specifico", dice Dustin, la cui ricerca è stata sostenuta dal National Institutes of Health Clinical e Translational Science Award.

Per confermare i risultati, che appaiono nel 1 febbraio edizione di Sangue, Dustin e Charles arruolati pazienti con infezione da virus dell'epatite C in ospedale Rockefeller University e guardavano i loro geni anticorpali, che erano identici nelle cellule B attivate da quasi ogni crioglobulinemia mista paziente. Dustin dice che questo risultato è tanto più notevole visto che i geni degli anticorpi devono essere tagliati e modificate al fine di diversificare il loro repertorio di anticorpi e di accogliere il numero sempre crescente di microbi che cercano di entrare nel corpo. "I geni sono stati tutti riordinati allo stesso modo, e le probabilità che questo accada sono dell'ordine di uno su un miliardo", dice Dustin.

Ad oggi, gli ostacoli tecnici e la natura della malattia impediscono scienziati di identificare il patogeno esatto che innesca crioglobulinemia mista, ma Dustin e Charles hanno scoperto un altro indizio che potrebbe aiutare a trovare la risposta: che questi anticorpi sono molto simili ai fattori reumatoidi, che può fornire una conoscenza di come essi causano debilitante malattia autoimmune.

In un certo senso, dice Charles, i risultati segnalano una buona notizia per i pazienti che vivono con l'epatite C e crioglobulinemia mista - si stima 100-170,000,000 tutto il mondo. "Si suggerisce che la sopravvivenza di queste cellule B dipende dalla loro vedere il patogeno. Quindi trovare questo patogeno sfuggente può essere la chiave per prevenire queste cellule B una volta benefici di diventare cancerose."

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