Nuove intuizioni Deadly disturbo del ritmo cardiaco

Aprile 10, 2016 Admin Salute 0 1
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Ogni anno, 300.000 americani muoiono improvvisamente quando, di punto in bianco, una "tempesta" di attività elettrica si pone nel loro muscolo cardiaco - così violento e così brusco che il loro cuore solo smettere di battere. Questi "morti improvvise cardiache" sciopero persone tragici e drammatici giovani e vecchi, spesso senza preavviso.

Ma nonostante questo, gli scienziati ancora non capiscono solo ciò che provoca il sistema elettrico del cuore per andare improvvisamente così berserk. Hanno un nome per il disturbo del ritmo che provoca morti cardiache improvvise più - la fibrillazione ventricolare, o VF - ma non una piena comprensione di ciò che rende una persona più vulnerabile ad esso di un altro.

E anche se la ricerca su VF negli animali sta dando indizi importanti, non è stato chiaro se le lezioni apprese dal cuore dei topi di laboratorio possono essere applicati alle persone.




Ora, un nuovo documento getta nuova luce sulle origini della VF e la capacità di ricerca in animali da tradurre in esseri umani. La carta, e altre ricerche da parte del team, possono contribuire a condurre a modi migliori per identificare quali le persone sono a rischio di morte cardiaca improvvisa, e per sviluppare trattamenti per aiutarli a ridurre il loro rischio.

Il documento, pubblicato in PNAS, è da un gruppo di ricercatori provenienti da Stati Uniti, Canada e Spagna. La maggior parte di essi proviene da un gruppo State University di New York Upstate Medical University, che è in procinto di trasferirsi proprio laboratorio di ricerca alla University of Michigan Medical School.

Il team di ricerca è guidato da senior autore Josй Jalife, MD, che descrive la tempesta elettrica di VF come un uragano o tornado che sconvolge il ritmo regolare di attività elettrica del cuore.

Il nuovo documento mostra che le turbolenze che si pone in queste onde elettriche è organizzata in vortici a spirale, non importa quale specie di mammifero è verificato il VF. Questi vortici, chiamati anche rotori, mantengono camere di pompaggio del cuore di pompare in sincronia, che è richiesto per la funzione cardiaca normale.

Il documento mostra anche che tutta specie animale - da topi e cavie per pecore e nell'uomo - la frequenza dell'attività VF può essere scalata utilizzando una formula universale correlato alla massa corporea. Così anche possibile la dimensione del nucleo dei rotori elettrici - gli "occhi" delle singole temporali.

Questi risultati, realizzati con tecniche di imaging sofisticate sviluppate dal gruppo, aprono la strada a una migliore traduzione dei risultati della ricerca VF dagli animali all'uomo.

Ad esempio, le variazioni genetiche che il team di ricerca e altri sono ora trovando nei topi che sono inclini a VF possono essere esplorati anche negli esseri umani. E ciò significa che ulteriori ricerche sul perché VF inizia, e che cosa potrebbe essere fatto per evitare che, può anche essere studiata in animali prima di essere applicato a persone.

"" La scoperta che il tasso di variazione di fibrillazione in base alle dimensioni del corpo è entusiasmante, non solo perché porta nuove conoscenze e interessante dal punto di vista della biologia evolutiva, ma più importante perché cancella le preoccupazioni precedenti nella scienza circa la rilevanza degli studi in piccoli animali come i topi per comprendere l'aritmia cardiaca più letale nelle persone ", dice Jalife.

Molte domande rimangono ancora su VF e morte cardiaca improvvisa, e nuove opzioni per lo screening di prevenzione e di trattamento può essere anni di lavoro. Jalife ei suoi colleghi continueranno la loro attività di ricerca presso UM, utilizzando tecniche ottiche e coloranti fluorescenti cui movimento all'interno della membrana superficie delle cellule può essere ripreso in tempo reale da telecamere speciali.

Essi hanno inoltre stanno studiando i canali ionici della membrana delle cellule del cuore. Queste sono le proteine ​​della membrana cellulare, che si uniscono per formare particolari piccole aperture che solo atomi come sodio o di potassio può passare attraverso. Mutazioni nei geni per alcuni di tali proteine ​​possono alterare le proteine ​​in un piccolo ma significativo modo - consentendo troppo rapido viaggi ioni all'interno e all'esterno della cellula, o rallentare troppo. E che potrebbe predisporre un animale o di una persona di VF, soprattutto se anche sperimentare un altro problema di cuore, come danni ai tessuti da un attacco di cuore.

Nei pazienti umani, il team sta sviluppando l'uso di software di modellazione matematica che può creare mappe di attività elettrica nel muscolo cardiaco, sulla base di input da elettrodi che vengono infilate nelle camere cardiache tramite il flusso sanguigno. Questo potrebbe portare a un trattamento più preciso di alcune zone del muscolo cardiaco in cui ritmi anomali potrebbero provenire.

Fino ad allora, i defibrillatori automatici esterni che gli aeroporti, centri commerciali e scuole di tutto il paese hanno installato negli ultimi anni continuano ad essere la migliore difesa contro inaspettato VF, in modo che una scossa elettrica può essere trasportato da un passante per riavviare il cuore fermato di una persona.

Nel frattempo, alcuni malati di cuore, tra cui il vice presidente Dick Cheney, hanno piccole defibrillatori impiantati nelle loro casse, in grado di erogare automaticamente scossa salvavita. La ricerca su cui i pazienti beneficiano più di questi dispositivi impiantati è ancora in corso, ma ora sono una valida opzione per decine di migliaia di pazienti.

Oltre al Jalife, il team di ricerca comprende ricercatori SUNY Upstate (presto saranno ricercatori UM) Sami F. Noujaim, Omer Berenfeld, Jйrфme Kalifa, Marina Cerrone e Sergey Mironov, nonché Kumaraswamy Nanthakumar di Toronto General Hospital, Felipe Atienza dell'ospedale Generale Universitario Gregorio Maraтуn a Madrid, e Javier Moreno dell'Istituto Cardiovascolare dell'Ospedale Clнnico San Carlos di Madrid.

Riferimento: PNAS, 26 Dicembre, 2007, vol. 104, n. 52, pp. 20.985--20.989. Disponibile on-line prima della pubblicazione di stampa alla DOI 10.1073/pnas.0709758104

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