Un team di scienziati ha trovato un nuovo posto di blocco nella via del dolore, che potrebbe essere utilizzato per trattare il dolore cronico. I loro risultati sono pubblicati 13 marzo la linea, accesso aperto rivista PLoS Biology.

Il dolore è un importante funzione fisiologica che protegge i nostri corpi dal male. Nervi dolore-sensing trasducono stimoli nocivi in ​​segnali elettrici e trasmettono le informazioni al cervello attraverso il midollo spinale. Tuttavia, quando questi nervi si attivano con insistenza, come ad esempio dopo una lesione o infiammazione, il flusso di informazioni nel midollo spinale viene notevolmente amplificato. Questo fenomeno, definito 'potenziamento sinaptico a lungo termine (LTP)', è un importante struttura biologica che è evolutivamente conservata da organismi inferiori agli esseri umani.

Per ottenere una migliore comprensione di come funziona LTP nell'ambito della segnalazione dolore, il team guidato da Rohini Kuner (Università di Heidelberg, Germania) Ceng Luo (Quarta Military Medical University, Cina) ha approfittato di biochimica, genetica, fisiologica e comportamentale strumenti disponibili nei topi. Hanno studiato come funziona LTP al collegamento sinaptica tra i sensori del dolore periferici e neuroni del midollo spinale. Essi hanno scoperto che gli eventi che si svolgono in presinaptici le terminazioni dei nervi spinali del dolore-sensing sono necessari per questo dolore di amplificazione.

"I nostri risultati indicano che un enzima chiamato cGMP-chinasi attivata 1 (PKG-I) è un giocatore chiave in questo importante processo", dice Ceng Luo. Rimuovendo PKG-1 in particolare dai neuroni presinaptici in questo percorso, il loro gruppo ha scoperto che non solo è stato LTP abolito, ma che la memoria e il comportamento del dolore legati sono stati alterati. Possono queste scoperte biologiche di base essere utilizzate? Il dolore cronico è una delle principali cause della scarsa qualità della vita in tutto il mondo; recenti studi demografici indicano che uno su ogni sei persone in Europa soffre di dolore cronico.

"La nostra osservazione che geneticamente silenziamento PKG-I, o bloccando la sua attivazione, nei nervi del dolore-sensing notevolmente ridotto il dolore infiammatorio cronico apre la strada a potenziali nuovi approcci terapeutici '', dice Rohini Kuner.