Nuovi indizi molecolari di controllare Herpes

Maggio 4, 2016 Admin Salute 0 0
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Chapel Hill - Uno studio condotto presso la University of North Carolina a Chapel Hill potrebbe aver individuato un nuovo modo per fermare herpes simplex virus nelle sue tracce molecolari. I risultati, anche se ancora troppo di base per l'uso clinico, gettano nuova luce su come questo virus ostinatamente persistente si riproduce all'interno delle cellule nervose e possono suggerire possibili idee per la progettazione di terapie volte a target molecolari specifici.

"Il quadro che sta emergendo è che il virus, perché è un parassita intracellulare, sovverte le normali meccanismi cellulari di regolazione in modo da ottimizzare la propria replica," ha detto il dottor Steven L. Bachenheimer, professore di microbiologia e immunologia presso UNC-CH School of Medicine .

Segnalazione a ottobre Journal of Virology, Bachenheimer e Tim I. McLean, uno studente nel curriculum di genetica e microbiologia, si noti che una proteina chinasi cellulare chiamato JNK (pronuncia 'junk'), sembra importante per l'herpes simplex virus di tipo 1 (HSV-1 ) per replicare. HSV1 è il virus dell'herpes altamente trasmissibile associati con herpes labiale dolorose.




"Se inibire l'attività di JNK, vediamo una diminuzione della resa virale nella cellula," Bachenheimer detto. In alcune cellule della riduzione è significativa. Replicazione virale è sceso di circa il 70%.

Nei test di laboratorio su colture tissutali di cellule primati e umani, i ricercatori hanno dimostrato che JNK UNC è attivato tre o quattro ore dopo che il virus herpes infetta la cellula. Le funzioni enzimatiche lungo un percorso di segnalazione coinvolti nella risposta alla segnalazione di stress.

Essi hanno scoperto che JNK attiva un fattore di trascrizione - una proteina che aiuta a regolare la macchina che fa copie di DNA memorizzati nel nucleo. Queste copie sono modelli che raccontano il meccanismo cellulare che le proteine ​​per la fabbricazione.

Poiché i virus in ultima analisi, dipendono dalla cellula ospite per la riproduzione, è probabile che HSV1 avrebbe utilizzato le sue proteine ​​per reindirizzare vie di segnalazione pre-esistenti per promuovere la propria replica.

"Il virus è molto intelligente in insinuandosi all'interno normali vie cellulari", ha detto Bachenheimer. "E 'sovverte o altera questi percorsi a proprio vantaggio."

Così, come suggerisce lo studio, il virus non si replica in modo efficiente quando alcune vie di segnalazione sono disturbati. Un disturbo come impedire una proteina chinasi di attivare un fattore di trascrizione può ridurre la capacità di HSV1 di sovvertire il percorso.

"I nostri studi qui suggeriscono anche che HSV1 altera un repertorio di fattori di trascrizione cellulari. Alcuni sono inibiti, mentre altri vengono attivati ​​nell'interesse della replicazione virale", ha detto Bachenheimer. Tra questi è NF-kB, un fattore di trascrizione che impedisce la morte cellulare programmata.

"Così si potrebbe immaginare farmaci che colpiscono specificamente le proteine ​​virali che colpiscono i tipi di segnale cellulare vie di trasduzione e fattori di trascrizione che stiamo studiando qui. Ma questi avrebbe dovuto essere mirati alla parte virale dell'equazione non la parte cellulare normale, in quanto questi attività di segnalazione si verificano in ogni cellula, "Bachenheimer detto.

"Parte del nostro impegno ora è quello di identificare le proteine ​​virali che innescano questi effetti."

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