Nuovi indizi per Destruction cellule pancreatiche 'nel diabete

Maggio 10, 2016 Admin Salute 0 3
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I ricercatori hanno trovato quello che sembra essere un importante colpevole dietro la perdita delle cellule β producono insulina dal pancreas di persone con diabete, un evento critico nella progressione della malattia.

La scoperta potrebbe portare a nuove terapie per prevenire la morte delle cellule β o ripristinare quelli che sono già stati persi, Kathrin Maedler e colleghi riportano nel 4 ° numero di febbraio di Cell Metabolism. Il fattore infiammatorio hanno scoperto, che chiamano CXCL10, potrebbe anche offrire un segnale di malattia precoce o imminente, hanno detto.

"In precedenza, l'idea era che la resistenza all'insulina rende diabetico, ma la perdita di cellule β si verifica sia in diabete di tipo 1 e di tipo 2", ha detto Maedler, notando che tra coloro che sono resistenti all'insulina, solo il 10-20 per cento andrà a sviluppare diabete di tipo 2 a causa di un guasto di cellule β. "Abbiamo trovato un marker infiammatorio per entrambi i tipi di diabete. Se siamo in grado di proteggere le cellule dai espressione CXCL10, potremmo prevenire il declino in massa cellulare β e, con essa, la malattia."




Il diabete di tipo 1 è di solito diagnosticata in bambini o giovani adulti e deriva da una incapacità di produrre insulina. Il diabete più comune di tipo 2 in genere si pone più tardi nella vita, quando il corpo non riesce a produrre abbastanza insulina o cresce risponde all'ormone.

Nel diabete di tipo 1, cellule β sono noti per essere distrutti dal sistema immunitario e la sua produzione di alte concentrazioni di segnali infiammatori. Mentre gli scienziati avevano galleggiato molte idee, esattamente ciò che provoca la perdita di cellule β nel diabete di tipo 2 rimane una questione di dibattito.

La squadra di Maedler sospetto che i fattori infiammatori potrebbero svolgere un ruolo chiave anche lì. In effetti, i marcatori infiammatori si trovano in obesità, insulino-resistenza e diabete, hanno spiegato. Precedenti studi hanno inoltre dimostrato che l'infiammazione di basso grado e l'attivazione del sistema immunitario innato sistema la prima linea di difesa dell'organismo - possono portare al fallimento delle cellule beta nel diabete di tipo II.

Hanno ora trovato che il fattore CXCL10 infiammatorio (noto anche come interferone-gamma-inducibile Protein-10 o IP-10) è un trigger importante per la distruzione delle cellule β. Essi hanno scoperto che le cellule che producono ormoni isolati da pazienti con diabete di tipo 2 secernono CXCL10 e contengono più di 30 volte l'importo del messaggio CXCL10 sotto forma di RNA di fare le cellule da pazienti senza diabete.

Sezioni pancreatiche prelevate dal obesi senza diabete e quelli con diabete di tipo 1 o di tipo 2 hanno mostrato CXCL10 nelle cellule β, hanno trovato. Inoltre, il trattamento di isolate cellule pancreatiche umane con CXCL10 diminuita vitalità delle cellule β e compromessa la produzione e la secrezione di insulina. Essi risalire quegli effetti di CXCL10 a un percorso noto del sistema immunitario innato che coinvolge una proteina nota come toll-like receptor 4 (TLR4).

I nuovi dati suggeriscono un meccanismo potenziale per il passaggio da β proliferazione cellule di morte cellulare programmata, i ricercatori hanno concluso. "Per evitare che una tale progressione utilizza obiettivi anti-infiammatorie della via di segnalazione TLR4 sarà di grande importanza per salvare la cellula β da autodistruzione infiammazione indotta e [di] preservare la funzione delle cellule β e di massa."

I ricercatori sono Fabienne T. Schulthess, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, Università di Brema, Brema, Germania; Federico Paroni, Università di Brema, Brema, Germania; Nadine S. Sauter, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA; Luan Shu, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, Università di Brema, Brema, Germania; Pascale Ribaux, University Medical Center, Ginevra, Svizzera; Leena Haataja, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, Robert M. Strieter, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA; Jose Oberholzer, University of Illinois a Chicago, Chicago, IL; Charles C. King, University of California, San Diego, La Jolla, CA; e Kathrin Maedler, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, Università di Brema, Brema, in Germania.

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