Nuovi meccanismi Controllo Insulina uscita E Fat Deposizione Scoperto

Marzo 26, 2016 Admin Salute 0 2
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Gli scienziati dell'università di medicina svedese Karolinska Institutet hanno in due recenti studi dimostra che un recettore chiamato ALK7 svolge un ruolo importante nella regolazione del grasso corporeo deposizione e il rilascio di insulina dalle cellule beta del pancreas. Questi risultati hanno implicazioni per lo sviluppo di trattamenti contro il diabete e l'obesità.

"Abbiamo dimostrato in studi sugli animali che la rimozione del recettore ALK7 migliora il rilascio di insulina dalle cellule beta nel pancreas, e allo stesso tempo diminuisce il deposito di grasso in situazioni di elevato apporto calorico", dice il professor Carlos Ibбсez, che conducono i due studi che sono ora pubblicati come back-to-back carte nella PNAS. "I collegamenti noti tra diabete e obesità rendono le nostre scoperte combinate piuttosto eccitante."

Fino al 6 per cento della popolazione mondiale è stimato a soffrire di una qualche forma di diabete, sia a causa di una ridotta capacità di produrre insulina, o alla resistenza all'insulina. L'insulina è un ormone necessario alle cellule nel corpo di assorbire glucosio dal sangue, che indichi loro energia. L'obesità ha dimostrato di aumentare il rischio di sviluppare il diabete, e come sovrappeso diventa sempre più prevalente nella popolazione umana, in modo da fare i casi di diabete.




Il gruppo di ricerca guidato da Carlos Ibбсez studia come segnalazione da fattori di crescita e dei loro recettori regolano diverse funzioni fisiologiche del corpo. Recentemente hanno studiato le funzioni di uno di questi recettori, chiamati ALK7, usando topi mutanti (topi knock-out) manca questo recettore. Essi hanno scoperto che, in assenza di ALK7, topi sviluppati livelli anormalmente elevati di insulina nel sangue, che con l'età portato alla resistenza all'insulina e steatosi epatica, una condizione patologica in cui il fegato ingrandisce e si accumula anormalmente elevati livelli di grassi.

In collaborazione con un altro gruppo di ricerca presso il Karolinska Institutet, guidato dal professor Per-Olof Berggren, hanno anche scoperto che il calcio di segnalazione nelle cellule beta del pancreas è stato ridotto di azioni del fattore di crescita Activin B attraverso il recettore ALK7, e che i livelli di glucosio nel sangue regola l'espressione di entrambi Activin B e ALK7. In accordo con questi risultati, i topi privi Activin B anche sviluppato iperinsulinemia in misura simile a mutanti ALK7.

"In altre parole, i nostri dati hanno rivelato un inaspettato ciclo di feedback negativo nel controllo del rilascio di insulina glucosio-dipendente, mediate le azioni di Activin B sul recettore ALK7", dice Carlos Ibбсez.

Nel secondo studio, gli scienziati hanno scoperto che i topi privi ALK7 accumulato meno grasso e guadagnato meno peso rispetto alle loro controparti normali quando alimentati con una dieta ricca di grassi. Hanno scoperto che un altro fattore di crescita chiamato GDF3 potrebbe segnalare anche mediante il recettore ALK7, e che i topi privi GDF3 hanno mostrato difetti simili in depositi di grasso e aumento di peso come i mutanti ALK7. Curiosamente, però, i topi mutanti consumati uguali quantità di cibo come loro controparti normali durante l'esperimento.

"Questi risultati dimostrano che la mancanza di ALK7 o GDF3 migliora l'equilibrio energetico del corpo sotto i regimi di assunzione calorico", afferma Carlos Ibбсez.

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