Nuovo meccanismo di resistenza alla chemioterapia nel cancro al seno e alle ovaie

Aprile 7, 2016 Admin Salute 0 4
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Si stima che tra il 5% e il 10% dei tumori al seno e alle ovaie sono familiari di origine, vale a dire che questi tumori sono riconducibili a mutazioni ereditate dai genitori nei geni, come BRCA1 o BRCA2. Nei pazienti con queste mutazioni, inibitori di PARP, che sono attualmente in sperimentazione clinica, hanno mostrato risultati incoraggianti che loro una nuova opzione per il trattamento del cancro personalizzato, in alternativa alla chemioterapia standard fanno. Tuttavia, gli studi più recenti indicano che una frazione di questi pazienti generano resistenza al farmaco e, quindi, di rispondere al nuovo trattamento.

Il team guidato da Centro nazionale spagnolo Cancer Research ricercatore Уscar Fernбndez-Capetillo, capo del gruppo di instabilità genomica, insieme con i ricercatori del National Cancer Institute negli Stati Uniti, hanno partecipato a uno studio che descrive le cause che spiegano il motivo per cui i tumori con BRCA1 e mutazioni BRCA2 non rispondere più ai farmaci inibitori PARP.

"Gli inibitori PARP sono solo tossici nei tumori che hanno un meccanismo di riparazione del DNA alterata, come quelli che contengono BRCA1/2 mutazioni", dice Marнa Nieto-Soler, un ricercatore del team di Fernбndez-Capetillo.




Secondo i ricercatori, il problema sorge quando questi tumori, oltre ad avere BRCA1 e/o BRCA2, contengono anche mutazioni secondarie in altre proteine ​​come 53BP1 o PTIP, la cui funzione è quella di trattenere la riparazione del DNA. In questi casi, le mutazioni reciprocamente compensano reciprocamente, le cellule tumorali recuperare la capacità di riparare il DNA e il farmaco smette di funzionare.

Fernбndez-Capetillo dice: "Questo è uno dei primi studi a dimostrare che le mutazioni secondarie possono rendere i tumori resistenti di fronte a trattamenti specifici come, in questo caso, gli inibitori PARP."

Quando i ricercatori hanno confrontato diversi trattamenti, hanno osservato che per i tumori con BRCA1 e/o mutazioni BRCA2 che anche presentato mutazioni in 53BP1 o PTIP, trattamento standard con cisplatino era più efficiente di terapia personalizzata.

"Questi dati indicano che solo i pazienti che contengono mutazioni in BRCA1 e/o BRCA2, ma non nei geni secondarie che abbiamo descritto, sarebbe candidati per una terapia personalizzata efficace con inibitori PARP", spiega Fernбndez-Capetillo, concludendo che: "I nostri risultati suggeriscono che 53BP1 e PTIP geni dovrebbero essere valutate in pazienti con seno familiare e il cancro ovarico, quando carenze nei geni BRCA erano presenti prima di decidere il loro trattamento. "

In questo contesto, i ricercatori intendono per avvertire gli operatori sanitari in medicina personalizzata che la sfida, oltre alla ricerca di marcatori di sensibilità farmaco per nuovi composti farmacologici, comprende anche la ricerca di marcatori di resistenza secondari. L'obiettivo sarebbe quello di apportare miglioramenti significativi risultati del trattamento.

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