Nuovo meccanismo regola la replicazione delle cellule beta produttrici di insulina

Maggio 30, 2016 Admin Salute 0 1
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Portare gli scienziati un passo avanti verso nuovi trattamenti per il diabete, i ricercatori presso l'Università di Pittsburgh School of Medicine e il Mount Sinai Medical Center hanno scoperto un nuovo meccanismo che regola la replicazione delle cellule beta che producono insulina nel pancreas.

I risultati sono stati recentemente pubblicati on line prima della stampa in diabete, una rivista della American Diabetes Association.

Rigenerazione delle cellule beta per ripristinare la produzione di insulina è spostata al centro della scena nella ricerca di terapie sia per tipo 1 e il diabete 2, ha detto l'autore Nathalie Fiaschi-Tasch, Ph.D., assistente professore, Divisione di Endocrinologia e Metabolismo, Pitt School of Medicina.




"Idealmente, ci sarebbe in grado di farlo attraverso la raccolta di cellule dal tessuto pancreatico donatore e coltivarle in laboratorio o, meglio ancora, dando un paziente una pillola per stimolare le proprie cellule beta a replicare", ha detto. "In passato, questo ha dimostrato di essere molto impegnativo. I nostri risultati forniscono nuove informazioni su come si può essere in grado di farlo."

Dopo un documento 2009, in cui un team guidato dal Dr. Fiaschi-Taesch e Andrew F. Stewart, MD, ex di Pitt e ora Irene e il dottor Arthur M. Fishberg Professore di Medicina e direttore del Diabetes, Obesity and Metabolism Institute Il Mount Sinai Medical Center di New York, ha indotto con successo le cellule beta umane di replicare in laboratorio, elevando il livello di una proteina chiamata CDK-6. In due rapporti attuali Diabetes, hanno continuato ad esaminare il funzionamento delle proteine ​​del ciclo cellulare coinvolte nella macchinari replica.

Che cosa hanno trovato li sorprese. Gli scienziati avevano assunto proteine ​​risieduto nel nucleo della cellula, dove avrebbero potuto agire su geni e molecole per stimolare - o, nel caso delle cellule beta, prevenire - la replicazione cellulare. Gli esperimenti hanno dimostrato che le proteine ​​del ciclo cellulare erano effettivamente nel citoplasma della cellula, il fluido attorno al nucleo e contenuti all'interno della membrana cellulare.

"E 'come guardare sotto il cofano di una macchina per il motore e invece trovare tutti i pezzi sparsi sul sedile posteriore: non c'è da meravigliarsi la macchina non andrà", ha spiegato il dottor Stewart. "Ora dobbiamo trovare il modo per ottenere quelle parti agganciate e indietro sotto il cofano in modo che possano funzionare ancora una volta come il motore che guida la replicazione delle cellule beta."

Aumentare i livelli di CDK-6 ha portato quella molecola e altro tasto (o critiche) proteine ​​del ciclo cellulare per entrare nel nucleo di promuovere la replicazione, ma nel non-replica di cellule quiescenti o, gli unici che sono rimasti nel nucleo sono inibitori della replicazione . Capire come e perché quelle proteine ​​che inibiscono bloccare la replicazione potrebbe a sua volta portare a modi per bloccare la loro attività, fornendo un approccio innovativo per rilanciare la rigenerazione delle cellule beta, il dottor Fiaschi-Taesch detto.

Dr. Stewart ha osservato che il trasferimento delle proteine ​​del ciclo cellulare al di fuori del nucleo di cellule beta potrebbe valere per altri tipi di cellule.

"Mi fa curioso di sapere se siamo in grado di trasformare la replica nuovamente in altre cellule che non sono noti per rigenerare, come i neuroni," ha detto. "Mi piacerebbe anche sapere perché queste proteine ​​continuano ad essere prodotta dalla cella di riposo, se non stanno giocando un ruolo nella replicazione cellulare."

Nella seconda carta diabete, la squadra ha descritto la localizzazione intracellulare di tutte le proteine ​​del ciclo cellulare in cellule beta, un atlante biochimici che potrebbero guidare altri ricercatori.

Co-autori includono Jeffrey W. Kleinberger, BS, Fatimah Salim, BS, Ronnie Troxell, BS, Rachel Wills, BS, Mansoor Tanwir, MD, Gabriella Casinelli, BS, Amy E. Cox, MD, e Karen K. Takane, Ph .D, Harish Srinivas, Ph.D., tutto della Divisione di Endocrinologia e Metabolismo, Pitt School of Medicine.; e Donald K. Scott, Ph.D., del Mount Sinai Medical Center.

Il progetto è stato finanziato dal National Institute of Diabetes e Digestiva e Malattie renali, parte del National Institutes of Health, se i sussidi U-01 DK 089.538, R-01 DK55023, R56 DK065149 e T32-07052; la Juvenile Diabetes Research Foundation; l'American Diabetes Association, e l'Università di Pittsburgh.

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