Nuovo obiettivo per il trattamento del diabete di tipo 2 e prediabete identificato

Aprile 6, 2016 Admin Salute 0 1
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

I ricercatori del Joslin Diabetes Center hanno dimostrato che un enzima presente nei mitocondri delle cellule è diminuita nel muscolo scheletrico di quelli con diabete, una scoperta che potrebbe portare allo sviluppo di farmaci per aumentare l'attività di questo enzima nel tentativo di combattere la malattia.

Un documento pubblicato online in negli Atti della National Academy of Sciences, ha dimostrato che l'enzima, SIRT3, è diminuito nel muscolo scheletrico degli esseri umani e degli animali con diabete da almeno la metà, rispetto a quelli senza diabete e che questo può contribuire a sviluppo di insulino-resistenza, una delle prime manifestazioni della malattia. SIRT3 si trova nei mitocondri, i produttori di energia delle cellule che convertono l'energia in forme utilizzabili.

"Il nostro è forse il primo studio per capire cosa non va nei mitocondri di quelli con diabete", ha detto l'autore senior C. Ronald Kahn, MD, capo della sezione Joslin sul Integrativa Fisiologia e metabolismo e la Mary K. Iacocca professore di Medicina alla Harvard Medical School. "Molti studi hanno dimostrato che i mitocondri non funzionano bene in quelli con diabete. Questo indica una causa di questo che non funzionano bene."




Dr. Kahn ha detto che lo studio ha cercato di guardare come una diminuzione dei livelli Sirt3 potrebbe influenzare il metabolismo delle cellule, in particolare come potrebbe influenzare l'azione dell'insulina nelle cellule. "Sappiamo che uno dei tratti distintivi del diabete precoce è l'insulino-resistenza nei muscoli, ma non sapevamo che cosa ha causato", ha detto.

Ha detto lo studio ha mostrato che quando i livelli Sirt3 sono bassi, come sono nel caso del diabete, i mitocondri delle cellule non sono efficienti nel metabolismo energetico come dovrebbero essere.

Quando i mitocondri diventano inefficienti, generano i cosiddetti specie reattive dell'ossigeno (ROS), chimicamente molecole reattive contenenti ossigeno, che creano insulino-resistenza nei muscoli, ha detto.

"Questa è la prima volta che questo è stato dimostrato", ha detto il dottor Kahn.

L'obiettivo per il futuro sarà quello di trovare il modo per ripristinare i livelli di SIRT3 o aumentare l'attività del SIRT3 esistente, magari con un farmaco, nel tentativo di migliorare la resistenza all'insulina nel muscolo e migliorare il metabolismo muscolare, ha detto.

"Si tratta di un nuovo obiettivo," ha detto.

Dr. Kahn notato che questo studio è una delle prime manifestazioni di un singolo difetto che potrebbero influenzare il metabolismo mitocondriale e la segnalazione dell'insulina nel muscolo.

"In ulteriori studi cercheremo di capire quali proteine ​​SIRT3 agisce," ha detto.

Egli ha osservato che una delle prime caratteristiche del diabete è insulino-resistenza nel muscolo scheletrico. Come risultato, un farmaco per aumentare i livelli Sirt3 potrebbe essere utile nel trattamento di prediabete o in quelli di nuova diagnosi con la malattia, ha detto.

"Gli agenti che aumentano l'attività SIRT3 potrebbe, quindi, potenzialmente invertire, almeno alcuni degli effetti negativi del diabete di tipo 2", conclude l'articolo.

Co-autori inclusi Enxuan Jing, autore principale, così come Brice Emanuelli, Jeremie Boucher e Kevin Lee, tutti Joslin; Matthew D. Hirschey e Eric M. Verdin, entrambi di Gladstone Istituto di virologia e immunologia e la University of California, San Francisco; e David Lombard, ex del Dipartimento di Genetica presso la Harvard Medical School e attualmente presso il Dipartimento di Patologia e l'Istituto di Gerontologia presso l'Università del Michigan.

Dr. Verdin ha osservato che per "scoprire il ruolo poliedrico di SIRT3, stiamo gettando importanti basi per meglio combattere questa malattia diffusa a livello cellulare."

Lo studio è stato sostenuto da borse di ricerca per Kahn e Verdin, nonché una sovvenzione della Fondazione Ellison e la Mary K. Iacocca Professorship. Lo studio ha anche ricevuto il sostegno dei nuclei laboratori Joslin DERC.

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha