Nuovo partenariato proteina che porta ad Pediatric tumore regressione

Giugno 7, 2016 Admin Salute 0 4
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Perché alcuni tumori pediatrici in grado di regredire spontaneamente? Prof. Michael Fainzilber e il suo team di Biological Dipartimento di Chimica del Weizmann Institute sembrano avere inaspettatamente trovato una parte della risposta. Ulteriori ricerche verso una migliore comprensione del meccanismo d'azione potrebbe auspicabilmente portare, in futuro, per lo sviluppo di farmaci che saranno in grado di indurre la regressione di certi tumori.

TrkA è un particolare recettore delle cellule ben noto per i suoi "advocacies pro-vita": Quando le proteine ​​del fattore di crescita dei nervi si legano ai recettori TrkA, attiva i recettori nel promuovere la crescita e la sopravvivenza dei neuroni.

Così quando Fainzilber, insieme con Ph.D. studente Liraz Harel, studente postdottorato Dr. Barbara Costa, tecnico Zehava Levy, e l'ex Ph.D. studente Dr. Marianna Tcherpakov, effettuato test di screening per individuare altre molecole coinvolte in questa cascata di segnalazione, li colse di sorpresa di apprendere che TrkA non può essere che sembra. Essi hanno scoperto che se le squadre TrkA con un'altra molecola chiamata CCM2 - il lettore appena identificato in questa cascata di segnalazione - diventano "complici", con TrkA trasformarsi in un assassino cellulare!




Tuttavia, anche se paradossale, questo comportamento atipico può effettivamente essere il tifo per la vita, dopo tutto. Questa idea nasce da scoperte relative tumori pediatrici di origine neurale, in particolare, il medulloblastoma - il più comune tumore maligno al cervello e la seconda neoplasia più comune tra i bambini di meno di 20 anni di età; e neuroblastoma - il tumore solido extracranico più comune nell'infanzia. Visualizza neuroblastoma comportamento insolito, essendo una delle poche neoplasie umane conosciute dimostrare regressione spontanea in alcuni casi, ma nessuno sa come o perché. Studi hanno dimostrato che i tumori con prognosi positiva solitamente esprimono TrkA, mentre le forme aggressive del tumore non lo fanno. Tuttavia, come TrkA induce regressione del tumore è ancora sconosciuta, e il meccanismo era un enigma.

E se CCM2 era il pezzo mancante del puzzle regressione del tumore? Insieme ad un gruppo di scienziati tedeschi che stavano conducendo un ampio studio dell'espressione genica scala nei tumori da pazienti neuroblastoma, hanno controllato i livelli di espressione di CCM2 e TrkA dai campioni raccolti. I risultati sono stati chiara: TrkA e CCM2 erano sempre espressi insieme in alcuni tumori - quelli che hanno mostrato le più alte incidenze di regressione e la sopravvivenza del paziente.

Hanno confermato i loro risultati bloccando l'espressione di una TrkA o CCM2 in alcune cellule, che ha portato nella sopravvivenza cellulare. D'altra parte, introducendo CCM2 alle cellule prive esso, la morte cellulare è stata indotta TrkA se era presente, suggerendo che questo meccanismo potrebbe portare alla regressione del tumore.

Questa ricerca, recentemente pubblicato in Neuron, è uno dei primi a spiegare questo paradossale comportamento "morte pro-cellula" di TrkA, e il primo a individuare CCM2 come un accessorio fondamentale in questo particolare percorso. Essi hanno anche descritto in dettaglio quanto queste due molecole interagiscono.

La ricerca del Prof. Michael Fainzilber è sostenuta dalla Moross Istituto MD per la Ricerca sul Cancro; il Dr. Miriam e Sheldon G. Adelson Fondazione Medical Research; Helen e Martin Kimmel Istituto per la ricerca sulle cellule staminali; l'Irving B. Harris Fondazione; e il signor e la signora Michael Salzberg, Bethesda, MD. Prof. Fainzilber è l'operatore storico del Professorial Cattedra Chaya for Neuroscience molecolare.

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