Ormone chiave Protegge Obese Mice da diabete

Aprile 3, 2016 Admin Salute 0 1
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Il consumo di calorie in eccesso di solito spinge insulino-resistenza e diabete. Ma in uno studio multicentrico che appare online sul Journal of Clinical Investigation, gli scienziati mostrano come l'abbondanza di adiponectina, un ormone che controlla la sensibilità all'insulina, e la mancanza di leptina, un ormone che frena l'appetito, consente di memorizzare i topi calorie in eccesso in grasso tessuti anziché nel fegato, cuore o tessuto muscolare - luoghi in cui il grasso in eccesso può portare a infiammazione, diabete e malattie cardiache.

I topi diventano obesi, ma sono insulino-sensibili con normali livelli di glucosio nel sangue.




"Il messaggio non è che è bene essere obesi, ma che la massa grassa espanso, se conservato nei posti giusti, può aiutare a prevenire il diabete e ridurre il rischio di malattie cardiache", ha detto il dottor Philipp Scherer, professore di medicina interna e di senior autore dello studio. "In effetti, questi sono i primi topi a dimostrare direttamente che l'espansione del grasso-massa ha effetti antidiabetici." Dr. Scherer dirige il Centro per la Touchstone Diabetes Research presso UT Southwestern.

Il tessuto adiposo, che è stato in gran parte percepito come un bidone di deposito inutile fino ai primi anni 1990, è stato trovato a rilasciare gli ormoni, tra cui l'adiponectina, che giocano un ruolo integrante nel metabolismo e l'obesità. I livelli di adiponectina declinano come una persona accumula più grasso, rendendo i livelli di un buon predittore di rischio futuro di sviluppare il diabete, le malattie cardiache e il cancro, ha detto il dottor Scherer, che ha scoperto l'ormone nel 1994.

Ma cosa sarebbe successo se, nonostante l'eccesso di cibo, livelli adiponection aumentati?

Per scoprirlo, il Dr. Scherer e altri ricercatori in questo studio i topi geneticamente modificati per produrre una sovrabbondanza di adiponectina mentre manca leptina. Senza segnali di leptina a smettere di mangiare o di bruciare energia, i topi continuamente consumato alimenti e il loro peso gonfiati.

Gli alti livelli di adiponectina, tuttavia, reso i topi fisiologicamente magro, Dr. Scherer ha detto.

"Il continuo lancio di adiponectina ha generato un 'segnale di fame' di grasso che dice che è pronto a immagazzinare più energia", ha detto. "I topi è diventato quello che potrebbe essere topi più grassi al mondo, ma hanno livelli di glucosio a digiuno normale e tolleranza al glucosio.

"Ciò indica che l'impossibilità di ampliare adeguatamente la massa grassa in tempi di eccesso di cibo può essere una causa di fondo di insulino-resistenza, diabete e malattie cardiovascolari."

Questa scoperta suggerisce che nelle persone che hanno livelli di adiponectina bassi cellule di grasso non inviano il segnale che sono pronti ad accettare il grasso, il Dr. Scherer ha detto. Invece, il grasso è immagazzinato in luoghi pericolosi - tessuti del fegato, cuore e muscoli - dove può causare infiammazione e aprire la strada per la malattia.

"Più del 66 per cento degli adulti americani sono sovrappeso o obesi, quindi la maggior parte delle persone hanno apporto calorico in eccesso. Abbiamo bisogno di trovare il modo per depositare queste calorie nei luoghi meno dannosi, perché il grasso deve andare da qualche parte", ha detto. "Per esempio, le persone con eccesso di peso intorno al loro addome corrono un rischio maggiore di malattie cardiache e diabete rispetto a coloro che hanno eccesso di peso nelle cosce."

Prossimo obiettivo del Dr. Scherer è quello di indagare come manipolare le singole aree di grasso per trovare il modo di massimizzare i "buoni" aree di grasso e ridurre la zone "cattivi". I ricercatori potrebbero anche cercare di sviluppare nuovi trattamenti di malattia che non richiedono spargimento di grasso.

"Fino ad allora, l'esercizio e la riduzione dell'assunzione di cibo sono i modi migliori per rimanere in buona salute", ha detto il dottor Scherer.

I ricercatori del Albert Einstein College of Medicine, Laval University in Canada, l'Università di Cincinnati e Yale University School of Medicine hanno contribuito allo studio.

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