Peperoncino per un intestino sano: chimica piccante può inibire i tumori intestinali

Aprile 26, 2016 Admin Salute 0 1
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

I risultati sono pubblicati nel 1 agosto 2014 numero di The Journal of Clinical Investigation.

Il canale del recettore o ionico, chiamato TRPV1, è stato scoperto nei neuroni sensoriali, dove agisce come sentinella per il calore, acidità e sostanze chimiche piccanti nell'ambiente. "Questi sono tutti stimoli potenzialmente dannosi per le cellule," ha dichiarato Eyal Raz, MD, professore di Medicina e autore senior dello studio. "Così, TRPV1 è stato subito descritto come un molecolare 'dei recettori del dolore.' Questo può essere considerato la sua funzione convenzionale, che tutto avviene nel sistema nervoso. "

Ma Raz e colleghi hanno scoperto che TPRV1 è espresso anche dalle cellule epiteliali dell'intestino, dove viene attivato dal fattore di crescita epidermico del recettore EGFR o. EGFR è un driver importante della proliferazione cellulare nell'intestino, il cui rivestimento epiteliale è sostituita circa ogni 4-6 giorni.




"È necessaria una livello di base di attività EGFR di mantenere il normale ricambio cellulare nell'intestino", ha detto Petrus de Jong, MD, primo autore dello studio. "Tuttavia, se la segnalazione EGFR è lasciato incontrollato, aumenta il rischio di sviluppo sporadica tumore."

Gli scienziati hanno scoperto che TRPV1, una volta attivato dal EGFR, avvia un feedback negativo diretto sulla EGFR, bagnatura quest'ultimo per ridurre il rischio di crescita indesiderata e lo sviluppo del tumore intestinale. Essi hanno scoperto che i topi geneticamente modificati per essere subito i tassi di crescita di masse tumorali intestinali TRPV1-deficit più alto del normale.

"Questi risultati ci hanno mostrato che TRPV1 epiteliale normalmente lavora come un soppressore del tumore negli intestini", ha detto de Jong. Inoltre, studi molecolari di campioni di cancro colorettale umano recentemente scoperto più mutazioni nel gene TRPV1, anche se Raz ha osservato che attualmente non vi è alcuna prova diretta che la carenza di TRPV1 è un fattore di rischio per il cancro del colon-retto negli esseri umani.

"Una associazione diretta tra funzione TRPV1 e cancro colorettale umano dovrebbe essere affrontato in futuri studi clinici", ha detto.

Ma se tale dimostra essere il caso, questo studio suggerisce un potenziale rimedio potrebbe essere capsaicina piccante, che agisce come un irritante nei mammiferi, generando una sensazione di bruciore in contatto con il tessuto. Capsaicina è già ampiamente utilizzato come analgesico in unguenti topici, dove le sue proprietà come un irritante sopraffare nervi, rendendoli incapaci di riferire dolore per periodi di tempo prolungati. E 'anche il principio attivo di spray al pepe.

I ricercatori hanno alimentato capsaicina a topi geneticamente predisposti a sviluppare tumori multipli nel tratto gastrointestinale. Il trattamento ha determinato una riduzione carico tumorale ed esteso la durata della vita dei topi di oltre il 30 per cento. Il trattamento è stato ancora più efficace se combinata con celecoxib, un farmaco antinfiammatorio non steroideo COX-2 già approvati per il trattamento di alcune forme di artrite e dolori.

"I nostri dati suggeriscono che gli individui ad alto rischio di sviluppare tumori intestinali ricorrenti possono beneficiare di attivazione TRPV1 cronica", ha detto Raz. "Abbiamo fornito la prova di principio."

Co-autori includono Petrus R. de Jong, UCSD Dipartimento di Medicina e University Medical Center Utrecht, Paesi Bassi; Naoki Takahashi, UCSD Dipartimento di Medicina e Niigata University Graduate School of Medicina e odontoiatria, Giappone; Alexandra R. Harris, Jihyung Lee, Samuel Bertin, James Jeffries, Michael Jung, Jen Duong, Amy I. Triano, Jongdae Lee, David S. Herdman, Hui Dong, Lars Eckmann e Maripat Corr, UCSD Dipartimento di Medicina; Yaron Niv, Rabin Medical Center e Università di Tel Aviv, Israele; Koji Taniguchi, UCSD Dipartimento di Medicina e Keio University School of Medicine, Giappone; Chang-Whan Kim, UCSD Dipartimento di Medicina e Università Cattolica di Corea; Stephanie M Stanford e Nunzio Bottini, La Jolla Institute for Allergy and Immunology.

Questa ricerca è stata sostenuta, in parte, dalla Fondazione di Crohn e Colite d'America, Fondazione Prins Bernhard culturale, la Fondazione Scholten-Cordes, il Vaderlandsch Fondazione Dr. Hendrick Muller, la Società giapponese per la promozione della scienza, della European Molecular Biology Organizzazione, la Juvenile Diabetes Research Foundation, la Strategic Giovane Ricercatore visite all'estero programma per accelerare la circolazione dei cervelli, la Medical Foundation Broad e il National Institutes of Health (sovvenzioni AI095623 e DK35108).

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha