Perché ferite sono lente a guarire nei diabetici


Gli individui con diabete spesso esperienza di guarigione lenta o limitata ferita. Le cellule endoteliali progenitrici (EPC), che derivano dal midollo osseo, normalmente viaggiano a siti di lesioni e sono essenziali per la formazione dei vasi sanguigni e la guarigione delle ferite.

In uno studio riportato nel 1 ° numero di maggio del Journal of Clinical Investigation, Omaida Velazquez e colleghi presso l'Università della Pennsylvania Medical Center rivelare perché il numero di questi EPC vitali sono diminuiti nella circolazione e nei siti ferita nel diabete.

Gli autori hanno esaminato topi diabetici e hanno scoperto che un aumento dei livelli di ossigeno (iperossia) migliorate la mobilizzazione delle EPC dal midollo osseo per la circolazione periferica. I livelli elevati di ossigeno aumentato l'attivazione dell'enzima eNOS midollo osseo, che stimola la produzione di ossido nitrico, contribuendo a produrre un maggior numero di EPC.




Tuttavia, l'iniezione locale di cellule stromali chemochina - derivato fattore 1 alfa (SDF-1a) è stato richiesto di reclutare questi EPC dalla circolazione al sito della ferita. La maggiore presenza di EPC nel sito della ferita ha provocato accelerato la guarigione della ferita. Gli autori hanno concluso che alterata attivazione eNOS e diminuzione SDF-1alpha espressione nel diabete sono responsabili del difetto diabetico guarigione della ferita.

In un commento di accompagnamento, Harold Brem e Marjana Tomic-Canic dalla Columbia University e la Cornell University, rispettivamente, rafforzare tale terapie future per la guarigione delle ferite diabetiche dovranno correggere carenze multiple simultaneamente. Interventi terapeutici, tra cui la correzione di attivazione EPC via ossigenoterapia iperbarica e correggere EPC homing tramite somministrazione di SDF-1a, possono accelerare significativamente la guarigione delle ferite diabetiche correggendo il deficit in numero EPC che è inerente alle ferite diabetiche.

Articolo: menomazioni diabetici in NO-mediata endoteliali mobilizzazione delle cellule progenitrici e homing sono invertiti da iperossia e SDF-1a

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