Perchè Gleevec-tipo di droga di controllo, ma non sradicare, leucemia

Giugno 18, 2016 Admin Salute 0 3
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I ricercatori della Oregon Health & Science University Cancer Institute Cavaliere sono più vicini a capire perché alcune mutazioni leucemia mieloide cronica non vengono fermati dalla pillola rivoluzionaria mirata del cancro, Gleevec, o terapie analoghe a quella famiglia di droga.

La ricerca è stata presentata 8 dicembre, presso la Società Americana di Ematologia annuale conferenza di 50 ° a San Francisco.

Gleevec, chiamato anche imatinib, funziona spegnendo una proteina critica, BCR-ABL, che fa sì che le cellule leucemiche a crescere in maniera incontrollata. Tuttavia, Gleevec colpisce anche altre proteine, in particolare la proteina KIT, che esiste sulla superficie di talune cellule e si lega ad una sostanza che li fa crescere. I ricercatori hanno voluto scoprire se la capacità di Gleevec di inibire KIT oltre a BCR-ABL è una componente importante del suo successo nel fermare questo tipo di tumore.




"Quello che abbiamo scoperto è che solo l'inibizione simultanea di entrambe le proteine ​​sopprime efficacemente la crescita delle cellule di leucemia, suggerendo che la ragione imatinib è così successo clinico può essere dovuto alla sua capacità di inibire sia la cancerogeno BCR-ABL e il KIT proteine ​​complementari," ha detto Amie Corbin, OHSU Cavaliere Cancer Institute ricercatore senior.

. "La maggior parte delle volte che consideriamo nostro studio indica 'effetti off-target', come quelli osservati con imatinib contro KIT dannosa perché possono causare effetti collaterali che le cose sono un po 'più complicato: alcuni effetti off-target possono realmente essere critica per l'efficacia del farmaco ", ha dichiarato Michael Deininger, MD, Ph.D., professore associato di medicina (ematologia/oncologia medica), OHSU School of Medicine; capo della Sezione neoplasie ematologiche, OHSU Cavaliere Cancer Institute; e studioso della Leukemia & Lymphoma Society.

Corbin sottolinea che questo risultato non dovrebbe avere un impatto pazienti attualmente prendendo l'imatinib droghe o farmaci correlati dasatini o nilotinib. Tuttavia, i pazienti dovrebbero controllare con i loro medici se hanno dubbi. Tutti e tre i farmaci bersaglio sia BCR-ABL e KIT. Tuttavia, nuovi farmaci contro multiresistenti mutanti resistenti di BCR-ABL non può essere efficace se non anche bersaglio KIT e questo dovrebbero essere considerati nello sviluppo di farmaci pre-clinica.

I ricercatori hanno anche scoperto che, mentre dual BCR-ABL/KIT inibizione era importante per sopprimere la maggior parte dei tipi di cellule LMC che si basano sia su BCR-ABL e l'attività KIT, le più primitive cellule staminali LMC che sono resistenti al trattamento con imatinib e causare a lungo termine malattia residua nei pazienti trattati con imatinib non erano sensibili agli effetti di KIT inibizione.

"Questo suggerisce che la sopravvivenza delle cellule staminali CML dipende da diverse proteine ​​che non sono obiettivi di imatinib e presenta una possibile spiegazione del perché queste cellule sopravvivono terapia", ha detto Corbin.

Brian Druker, direttore del Cancer Institute OHSU Cavaliere, è stato determinante nello sviluppo del Gleevec (imatinib), e ha guidato la sperimentazione clinica di grande successo di imatinib per la LMC.

La ricerca è stata sponsorizzata dal Leukemia & Lymphoma Society.

Altri ricercatori OHSU Cavaliere Cancer Institute includono; Thomas O'Hare., Ph.D., specialista di ricerca, Brian Druker, MD, JELD-WEN presidente della Leukemia Research, Howard Hughes Medical Institute Investigator e membro della National Academy of Sciences.

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